中药学知识一3章(精选4篇)
第一节:药物的基本作用
一、药物的作用:
药效学:是研究药物对机体的作用和作用机制,以及药物剂量与效应之间关系的科学。药物作用:是指药物与机体生物大分子相互作用所引起的初始作用,是动因。药理效应是机体器官原有功能水平的改变,功能的增强称为兴奋,功能的减弱成为抑制。如阿司匹林退热,苯二氮卓类药物镇静催眠。
药物的选择性一般是相对的,有时与药物的剂量有关,例如:阿里匹林:(小剂量)--抗血小板聚集,抑制血栓形成。(中剂量)---解热镇痛;(大剂量)----抗炎抗风湿 药物在不同器官的同一组织,也可产生不同效应:例如;肾上腺素对瞳孔产生散大效应,对骨骼、平滑肌产生舒张效应,对内脏平滑肌则产生收缩效应。药理效应有时与药物体内分部有关,例如:碘与甲状腺组织有较高的亲和力,故放射性碘可治疗甲状腺功能亢进;链霉素90%以原形经肾脏排泄,因此可治疗尿路感染;但并非都如此,如吗啡及其代谢物在脑组织的浓度并不高,但其阵痛的作用部位却主要在中枢神经系统。
二:药物的治疗作用
药物的治疗作用:是指患者用药后所引起的符合用药目的的达到防治疾病的作用。
1、对因治疗--指用药后能消除原发治病因子,治愈疾病的药物治疗。如:抗生素杀灭病原微生物,达到控制感染性疾病;铁制剂治疗缺铁性贫血等。
2、对症治疗---用药后能改善患者疾病的症状。第二节:药物的剂量与效应关系
简称:量效关系,是指在一定剂量范围内,药物的剂量(或浓度)增加或减少时,其效应随之增强或减弱。
量反应:可以用数或量或最大反应的百分率表示。如:血压、心率等 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而为反应的性质变化。如存活与生死。
从量反应和质反应的两种效曲线衍生出一些药理学基本概念,有重要的临床意义。
(一)斜率
(二)最小有效量
(也称阀剂量)
(三)最大效应或效能
(四)效价强度
(五)半数有效量
LD50半数致死量
ED50半数有效量
EC50半数有效浓度
TI治疗指数---药物LD50与ED50的比值表示药物的安全性。此数值越大越安全。
第三节:药物的作用机制与受体
一药物作用机制
(一)作用受体
(二)影响酶的活性
(三)影响细胞膜离子通道
(四)干扰核酸代谢
(五)补充体内物质
(六)改变细胞周围环境的理化性质
(七)影响生理活性物质及其转运体
(八)影响机体免疫功能
(九)非特异作用
二、药物作用与受体
(一)受体的概念和性质
受体具有两个基本特点:①剧本特异性识别配体或药物并与之相结合的能力;②药物与受体结合,所形成的药物--受体的复合物可以产生生物效应。受体是一类介导细胞信号转导功能的大分子蛋白,能识别周围环境中的某些微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息 放大系统,如细胞内第二大信使的放大、分化、整合,触发后续的药理效应或生理反应。
配体:能与受体结合的物质称为配体。配体充当第一信使的角色,多数不进入细胞,与细胞表面的特异性受体结合,通过改变受体的构型,激活细胞内的信号转导过程; 受体的性质:
1、饱和性,在药物的作用上反应为最大效应,当药物达到一定浓度后,其效应不会随其浓度增加而继续增加。
2、特异性
受体对它的的配体有高度的识别能力和对配体的化学结构与立体结构的具有很高的专一性。
3、可逆性
绝大多数配体与受体结合是通过分子间的吸引力如范德华力、离子键、氢键、是可逆的。少数是通过共价键的结合,后者形成的结合难以逆转。
4、灵敏性
受体能识别周围环境中微量的配体,只要很低的浓度的配体就能与受体结合而产生显著的效应。
5、多样性
同一受体可广泛分布于不同组织或同一组织不同区域,受体密度不同。
(二)受体的类型
根据受体蛋白结构、信息转导过程、信号转导通路、受体蛋白位置和效应器性质等特点,受体大致可分为以下几类:
--cAMP,环磷酸鸟苷--cGMP、三磷酸肌醇----IP3、二酰甘油--DG,钙离子(ca2+)
等转导至效应器。
2、配体门的离子通道受体
包括:N胆碱受体、兴奋性氨基酸(谷氨酸、精氨酸)受体、r---氨基丁酸受体等。
3、酶活性受体
位于细胞膜上的受体,其被激活后直接调节蛋白磷酸化。
4、细胞核激素受体
又称细胞内受体,属于非极性分子,可以自由透过细胞膜,从而直接与细胞内的核激素受体发生反应,传递信息。
(三)受体作用的信号转导
第一信使
是指多肽激素、神经递质、细胞因子及药物等细胞外信使物质。
第二信使
为第一信使作用与靶细胞后在胞浆内产生的信息分子,第二信使将获得的信息增强、分化、整合并传递给效应器才能发挥特定的生理功能或药理效应。最早的第二信使是环磷酸腺苷cAMP,环磷酸鸟苷--cGMP、三磷酸肌醇----IP3、二酰甘油--DG,钙离子(ca2+)及PGs等(1)环磷酸腺苷cAMP(2)环磷酸鸟苷--cGMP(3)二酰甘油--DG和三磷酸肌醇----IP3(4)钙离子(ca2+)(5)廿碳烯酸类
(6)一氧化氮(NO)是一种既有第一信使特征又有第二信使特征的信使分子。第三信使
是指负责细胞内外信息传递的物质,包括生长因子、转化因子等。它们的传导蛋白以及某些癌基因产物,参与基因调控、细胞增殖和分化以及肿瘤的形成过程。
(四)、药物与受体相互作用的动力学和药物分类
药物分类
(1)激动药
将与受体既有亲和力又有内在活性的药物。
分为
完全激动药:有很高的亲和力和内在活性(α=1)
部分激动药:有很高的亲和力和内在活性不强(α<1)(2)拮抗药
虽具有较强的亲和力,但缺乏内在活性(α=0)第四节:
影响药物作用的因素
一、药物方面:
(一)药物的理化性质
(二)药物的剂量
同一药物在不同的剂量时,作用强度不同,用途也不同,例如:苯二氮卓类镇静催眠作用,小剂量时:产生镇静催眠,用于焦虑。中剂量时,出现催眠,大剂量时产生抗惊厥和抗癫痫作用。
(三)给药时间及方法
(四)疗程
(五)药物剂型和给药途径 途径:(1)消化道给药:①口服给药,最常用的给药方法。优点:方便,经济,较注射给药相对安全,无感染发生。缺点:有首过效应,另外,口服不适宜昏迷、不合作、呕吐、抽搐、和急重症患者。②:口腔给药:口腔**,在给药后都通过口腔黏膜下丰富的毛细血管吸收,可避免胃肠道刺激、吸收不全、和首过效应。③直肠给药:将药物栓剂或药物液体导入直肠直肠内有直肠黏膜血管吸收,可避免胃肠道刺激及药物被破坏。
(2)注射给药
①肌内注射:其吸收速率顺序水溶液>混悬液>油溶液
②皮下注射:仅适合水溶液药物,如肾上腺素皮下注射抢救青霉素过敏性休克.③静脉注射或静脉滴注 :适用于急重症患者的治疗.④椎管内给药:将药物注入蛛网膜下腔的脑脊液中产生局部作用.(3)呼吸道给药某些挥发性或气雾性药物常采用吸入给药方法,挥发性药物主要通过肺泡扩散进入血液而迅速生效.(4)皮肤黏膜给药
小结:各种给药途径产生效应油快到慢的顺序静脉注射>吸入给药>肌内注射>皮下注射>直肠给药>口服给药>贴皮给药
(六)药物相互作用
二、机体方面因素
(一)生理因素
1、年龄
(1)儿童:①使用吗啡、哌替啶极易出现呼吸抑制,而对尼可刹米、氨茶碱、麻黄碱等又容易出现中枢兴奋而致惊厥。氨基糖苷类抗生素对第八脑神经的毒性极易造成听觉损害。②酰胺醇类的氯霉素主要在肝脏代谢,新生儿应用氯霉素后因为肝脏代谢能力差可造成灰婴综合征。③四环素类药物容易沉积在骨骼和牙齿,造成骨骼发育障碍和牙齿黄染。同时喹诺酮类一类含氟的抗菌药,其中的氟离子也容易对骨骼和牙齿生长造成影响。(2)老年人
由于老年人的生理功能和代偿适应能力逐渐减退。用药量一般低于成年人的用量。
2、体重与体型
3、性别
妊娠期;尤其受孕后3--8周,禁止使用四环素类、抗代谢药、烷化剂、氨基糖苷类抗生素、抗凝药、抗癫痫药和一些激素药。这些药物有致畸作用。临产前,孕妇不可使用吗啡,因为吗啡可透过胎盘,有可能致胎儿分娩时,呼吸受抑制。哺乳期,不宜使用的抗菌药物有红霉素、四环素、庆大霉素、氯霉素、磺胺类、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类等。
(二)精神因素
(三)疾病因素
(四)遗传因素
(五)时辰因素
(六)生活习惯与环境
第五节:药物相互作用
(一)影响药物代谢
1、酶的诱导
酶诱导的结果将使受影响的作用减弱或缩短。
药物有:苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、尼可刹米、灰黄霉素、螺内酯、水合氯醛、格鲁米特、甲丙氨酯、扑米酮(两本就能卡一利,三米加水黄蹬蹬,螺内甲丙开火)
2、酶的抑制
氯霉素、西咪替丁、异烟肼、三环类抑郁药、吩噻嗪类药物、胺碘酮、红霉素、甲硝唑、咪康唑、哌醋甲酯、磺吡酮。(三红黄绿,西米哌甲、异安分)
(二)影响药物的排泄
1、肾小球滤过
2、肾小管分泌
是一个主动转运过程,要通过肾小管的特殊运转载体目前认为,肾小管分泌药物载体至少两类,即酸性药物载体与碱性药物载体,当两种酸性药物或两种碱性药物并用时,可相互竞争载体,出现竞争性抑制,使其中一种药物由肾小管分泌减少,有可能增强其疗效或毒性。如丙磺舒与青霉素,延缓青霉素的排泄使其发挥持久效果。又如,高效利尿药呋塞米和依他尼酸均能妨碍尿酸的排泄,引起通风;阿司匹林妨碍甲氨蝶呤的排泄,加大后者毒性。双香豆素与保泰松都能抑制氯磺丙尿的排泄,加大后者的降糖作用。
3、肾小管重吸收
(三)药效学方面的药物相互作用
一、药物效应的协同作用
相加作用 : 两药分别作用的代数和,称为相加作用。如阿司匹林+对乙氨基酚=解热镇痛。增强作用:两药合用时的作用大于单用时的作用之和,如磺胺甲恶唑+甲氧苄啶(SMZ+TMP)=杀菌(作用增强十倍)
另一类增强作用是两种药物联合应用时,一种药物虽无某种生物效应,却增强另一种药物作用。
增敏作用:指某药可使组织或受体对另一药的敏感性增强。如钙的增敏药
二、药物效应的拮抗作用
第八章:药品的不良反应与药物滥用监控 第一节:药品不良反应的定义和分类
一是定义:世界卫生组织对不良反应的定义:为了预防、诊断、治疗或改变人体的生理功能,在正常用法、用量下服用药物后机体所出现的非期望的有害反应。
我国的定义:指合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。
不良药物事件(adverse drug event,ADE)二是:不良反应的分类
1、传统分类
(1)A 型不良反应
由于药物的药理作用增强而引起的不良反应。其轻重程度与用药剂量有关,一般容易预测,发生率较高死亡了率较低。包括:副作用、毒性反应、后遗症、首剂效应、继发反应和停药综合症等
(2)B型不良反应
指与药物常规药理作用无关的异常反应。一般有剂量无关,发生率较低但死亡率较高。类型包括:遗传药理学不良反应(又称特异质反应,专指由于基因遗传原因而造成的药物不良代谢,是遗传药理学的重要内容)和药物变态反应(即为过敏反应,指机体再次接触某一相同抗原或半抗原所发生的组织损伤和机体紊乱的免疫反应)
(3)C型不良反应
指与药品本身药理作用无关的异常反应。一般在长期用药后出现,其潜伏期较长,药品和不良反应之间没有明确的时间关系,其特点是背景发生率高,用药史复杂,难以用实验重复,其发生机体不清,有待进一步研究和探讨。
2、性质分类:
(1)副作用:按正常用法用量使用时,出现的与治疗目的无关的不适反应。(如阿托品用于解除胃肠痉挛时,会引起口干、心悸、便秘等)
(2)毒性作用:指药物剂量过大或体内蓄积过多时发生的危害机体反应,一般比较严重。毒性反应可以是药理学毒性、病理学毒性、和基因毒性。(如巴比妥过量---中枢神经系统过度抑制,对乙酰氨基酚引起的肝脏损害有病理学毒性导致,氮芥的细胞毒性作用引起的机体损伤是基因毒性所致。氨基糖苷类----链霉素、庆大霉素等具有耳毒性)
(3)后遗反应:指在停药后血药浓度以降低至最低有效浓度以下时仍存有的药理效应。(4)首剂效应:由于机体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。
(5)继发反应:是由药物的治疗作用所引起的不良后果,又称治疗矛盾,不是药物本身的效应,而是药主要作用的间接结果。有的引起二重感染
(6)变态反应:又称过敏反应,常见于过敏体质。
(7)特异质反应:该反应与遗传有关,与药理作用无关,(8)依赖性:
(9)停药反应:反跳回升现象
(10)特殊毒性:三致:致畸、致癌、致突变
致畸:最终结果是导致胎儿死亡、婴儿出现机体或结构异常。已经证实或高度怀疑有致畸作用的药物有:雄性激素、白消安、苯丁酸氮芥、秋水仙碱、环磷酰胺、己烯雌酚、异维A酸、硫嘌呤、甲氨蝶呤、苯妥英钠、沙利度胺、丙戊酸钠等。在妊娠期3--8周内避免使用有致畸作用的药物。
致突变:药物可能引起细胞的遗传物质异常,从而使遗传结构发生永久性的改变。已确认的有致突变作用的药物有抗肿瘤药烷化剂、咖啡因等
3、新的分类:
(1)、A类反应--扩大反应
(2)B类反应---过度反应或微生物反应
(3)C类反应---化学反应
(4)D类反应--给药反应
(5)E类反应---撤药反应
(6)F类反应--家族性反应
(7)G类反应--基因毒性反应
(8)H类反应--过敏反应
(9)U类反应---未分类反应
二、药品不良反应发生的原因
1、药物方面的因素
药物作用的选择性
药物作用延伸
药物的附加剂
药物的剂量与剂型
药物的质量
用药时间
2、机体方面的因素
种族差异 性别 年龄 人体差异
用药者的病理状况 其他
第二节:不良反应因果关系评定依据及评定方法
一、因果评定依据:
1、时间相关性
2、文献合理性 3撤药反应 4再次用药 影响因素甄别
第三节:药物警戒
药物警戒不仅涉及药物的不良反应还涉及与药物相关的其他问题,如不合格药品、药物治疗错误、缺乏有效性的报告、对没有充分科学依据而不被认可的适应症的用药、急慢性中毒的病例报告、与药物相关的病死率的评价、药物滥用与错用、药物与化学药物、其他药物和食品的不良相互作用。
警戒的内容:
①:早期发现未知药品的不良反应及其相互作用
②:发现已知的不良反应的增长趋势
③:分析药品不良反应的风险因素和可能的机制
④:对风险/效益评价进行定量分析,发布相关信息,促进药品监督管理和临床用药。警戒的目的: ①评价药物的效益、危害、有效及风险,促进其安全有效合理的应用
②:防范与用药相关的安全问题,提高患者在用药,治疗与辅助医疗方面的安全性; ③:教育、告知患者药物相关的安全问题,增进涉及用药的公众健康与安全。
药物警戒的最终目标:为合理、安全地使用药品;对已经上市药品进行风险/效益评价和交流;对患者进行培训、教育、并及时反馈相关信息。药物警戒与药品不良反应检测的工作本质不同:药品不良反应监测工作集中在药物不良信息的收集,分析与监测等方面。是一种相对被动的手段。而警戒则是积极主动的开展药物安全性相关的各项评价工作。、第四节:药源性疾病
定义:因药物的原因而导致机体组织器官发生功能性或器质性损害,引起生理功能、生化代谢紊乱和组织结构变化等不良反应,由此产生临床症状的疾病。
包括:药物在正常用法、用量情况下所产生的不良反应,还包括由于超量,误服,错用以及不正常使用药物而引起的疾病,但是不包括药物过量导致的急性中毒。
一、诱发药源性疾病的因素
1、不合理用药
①不了解患者的用药史,②联合用药时,忽视药物间的相互作用
③不注意患者原有疾病及机体重要脏器的病理基础,给予对重要脏器有损害的药物 ④无明确治疗目的的用药
⑤患者未经医师许可擅自用药,加大剂量或和多种药物同时应用 ⑥用药时间过长,剂量偏大,因药物蓄积导致药物中毒 ⑧对老年患者,体弱患者或幼儿未做适量的剂量调整 ⑨用药方法和剂量选择不当,引起过敏反应
⑨由于经济利息驱使,处方者用药面较少或过杂,未能考虑用药者利益。
2、机体易感因素
①乙酰化代谢异常
②葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)
③红细胞生化异常
④性别
⑤年龄
二、常见药源性疾病(1)药源性肾病
①急性肾衰竭--有非甾体抗炎药,血管紧张素转换酶抑制剂,环孢素 ②急性过敏性间质性肾炎--青霉素、头孢类、磺胺类、噻嗪类利尿药等
③急性肾小管坏死---氨基糖苷类、两性霉素B、造影剂和环孢素氨基糖苷类的肾毒性强弱比较:庆大霉素>妥布霉素>卡那霉素 ④肾小管梗阻
3.1 建立现代职业教育体系是国家发展职业教育的坚定意志
1991年出台的《国务院关于大力发展职业技术教育的决定》就提出,要在10年内初步建立起有中国特色的职业技术教育体系框架;其后的2002年、2005年、2010年和今年出台的国家有关文件都把未来一个时期职业教育发展目标定位在体系建设上,见表3-1,表明了政策目标的一致性和持续性。
3.2 推进体系建设是现代职业教育理念不断丰富和完善的过程
建设现代职业教育体系既是中国发展职业教育矢志不渝的目标,也是一个聚集社会各方面共识、不断推进职业教育理念集成创新的过程。仔细分析20多年来关于中国职业教育发展目标的表述,既有一以贯之的坚持和毫不动摇,也有根据发展环境和自身条件变化做出的与时俱进的调整和变革,见图3-1、3-2、3-3、3-4、3-5。
3.3 现代职业教育体系框架的基本架构
2014年6月,教育部等六部门印发《现代职业教育体系建设规划(2014—2020年)》,对现代职业教育体系框架做出总体描述,这一框架具有体现终身教育理念,服务需求、开放融合、纵向流动、双向沟通的特点,见图3-6、表3-2。
3.4 建设现代职业教育体系的基本途径
刘延东副总理在全国职业教育工作会议上的讲话中强调,要聚焦主攻方向,积极构建现代职业教育体系,并全面阐述了体系建设的基本原则、改革重点、主要途径和方法,见表3-3。
3.5 建设现代职业教育体系的“两步走”目标
第一节 物质跨膜运输的实例:
一、细胞的吸水和失水
1、细胞的吸水和失水取决于细胞内外溶液浓度差
2、实验:观察植物细胞的质壁分离和复原实验
①原理:原生质层(细胞膜、液泡膜、两层膜之间细胞质)相当于半透膜,当外界溶液的浓度大于细胞液浓度时,细胞将失水,原生质层和细胞壁都会收缩,但原生质层伸缩性比细胞壁大,所以原生质层就会与细胞壁分开,发生“质壁分离”。反之,当外界溶液的浓度小于细胞液浓度时,细胞将吸水,原生质层会慢慢恢复原来状态,使细胞发生“质壁分离复原”。
②材料用具:紫色洋葱表皮,0.3g/ml蔗糖溶液,清水,载玻片,镊子,滴管。
③显微镜等方法步骤:
a、制作洋葱表皮临时装片。
b、低倍镜下观察原生质层位置。
c、在盖玻片一侧滴一滴蔗糖溶液,另一侧用吸水纸吸,重复几次,让洋葱表皮浸润在蔗糖溶液中。
d、低倍镜下观察原生质层位置、细胞大小变化(变小),观察细胞是否发生质壁分离。
e、在盖玻片一侧滴一滴清水,另一侧用吸水纸吸,重复几次,让洋葱表皮浸润在清水中。
(6)低倍镜下观察原生质层位置、细胞大小变化(变大),观察是否质壁分离复原。实验结果:细胞液浓度<外界溶液浓度 细胞失水(质壁分离)细胞液浓度>外界溶液浓度 细胞吸水(质壁分离复原)
二、物质跨膜运输其他实例
1、细胞膜和其他生物膜都是选择透过性膜(功能特性)
物质跨膜运输的方式
1、小分子:
方式 浓度 载体 能量 举例
自由扩散 高→低 × × O2、CO2、水、乙醇、甘油、苯(只能从高到低被动地吸收或排出物质)协助扩散 高→低 √ × 葡萄糖进入红细胞 主动运输 低→高 √ √ 各种离子,小肠吸收葡萄糖、氨基酸,肾小管重吸收葡萄糖(一般从低到高主动地吸收或排出物质,以满足生命活动的需要。)
褶皱山
褶皱的概念:岩层在强大的挤压作用下,发生塑性变形,产生一系列的波状弯曲。在形态上面主要分为背斜和向斜。
首先要知道如何判别背斜和向斜:
不应单纯的从形态上来判断,而应从岩层的新老关系方面进行研究。中心岩层老,两翼岩层新,为背斜;中心岩层新,两翼岩层老,为向斜。
然后要区别背斜和向斜侵蚀前和侵蚀后的地貌
断层:地壳运动产生的强大压力和张力 ,超过了岩石的承受能力时,岩体发生破裂,并沿断裂面发生明显的位移。
断层在水平和垂直方向有不同的形态:
地质构造的影响
(1) 找矿:①背斜为良好的储油构造。由于天然气最轻,分布于背斜顶部,水最重,分布于背斜底部,中间为石油,如上图所示。②利用向斜确定钻矿的位置。煤、铁矿等沉积矿往往保留在向斜部位的地下。
(2) 找水: ①“向斜岩层蓄水好,水量丰富容易找”。向斜构造有利于地下水补给,两翼的水向中间汇集,下渗形成地下水,故打井可在向斜槽部打。如上图所示。②利用断层找水,断层往往是地下水外露的地方。如上图所示。
(3)工程建设:①建筑、工程隧道选址应避开断层,在断层地带搞大型工程易诱发断层活动,产生地震、滑坡、渗漏等不良后果,造成建筑物塌陷。②向斜构造在地形上一般表现为盆地,修筑铁路、开凿隧道时应避开向斜部位,因为向斜是地下水汇集区,如果在向斜部位开凿,隧道可能变为水道。开凿隧道宜选择在背斜部位,该结构不仅结实坚固和不容易塌陷,而且无积水。
①形成:岩浆沿着地壳的裂缝或管道喷出而形成。
②组成:包括火山口和火山锥两部分。如果火山口积水也会形成火山湖。
板块运动
(1)板块构造学说的提出
板块构造学说是现代最引人注目的全球性构造理论。它是在大陆漂移、海底扩张等学说的基础上继承、发展而来的学说。
(2) 板块构造学说基本观点
① 地球表层的岩石圈并不是完整的一块,而是被断裂带分割成六大板块,其中A为亚欧板块、B为太平洋板块、C为印度洋板块、D为美洲板块、E为非洲板块、F为南极洲板块。
② 板块处于相对的运动状态。内部比较稳定,边界比较活跃,多火山、地震。
(3)板块构造学说的影响(两种边界)
山地对交通的影响
分析山地对交通运输的影响时,可重点突出以下两方面:(1)山地对交通运输线路结构的影响——技术要求、工程量、造价等;(2)山地对交通运输线路空间分布和走向的影响——居民点运营效率、少占耕地等。
易错防范
“背斜成谷、向斜成山”的原因
背斜和向斜都是地壳水平运动形成的,是褶皱的两个形态表现。
背斜一般向上拱,成山。但是后期顶部收到张力,易于侵蚀,反而形成谷地。
而向斜在侵蚀前一般向下凹,成谷。但是在后期槽部收到挤压,坚硬不易侵蚀,形成山地
断层和节理的区别
断裂的规模和破裂程度可分为:节理和断层基本类型。
节理:指岩石破裂后无显著位移的裂隙。在空间上表现为面状。山丘上常见的破裂石块、石缝、“一线天”等都与节理构造有关。
断层:指岩层或岩体沿断裂面发生较大位移的构造。
所以节理和断层的区别在于,岩石断裂之后是否出现位移。
知识拓展
世界火山的分布
目前全球有 多座死火山,500 余座活火山。火山沿构造板块的边界呈带状分布,大致可分为四个主要火山带。
① 环太平洋火山带(如上图):62%以上的活火山分布于此,有 “ 火环 ” 之称。南美的安第斯山脉→北美的科迪勒拉山脉→阿拉斯加→阿留申群岛→堪察加半岛→日本→台湾→新加坡→印尼→新西兰岛→南极洲 ;
② 地中海火山带:横亘亚欧大陆南部,西起伊比利亚
半岛,东至喜马拉雅山以东与环太平洋火山带汇合。
③ 东非火山带:沿东非大裂谷分布。
④ 大西洋海底隆起火山带:北起:格陵兰岛→冰岛→亚速尔群岛→圣赫勒拿岛。
印度尼西亚,世界上最大的群岛国家,由17508个岛屿组成,跨越了两个州(亚洲和大洋洲),人口也位居世界第四。
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