药理重点药总结（推荐4篇）
1.溃疡（通过抑制氢-钾-atp酶）：碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、哌纶西平（阻断m受体，抑制胃酸分泌）、奥美拉唑（通过抑制氢-钾-atp酶）、硫糖铝（形成保护膜）、胶体次枸橼酸铋（形成保护膜）、甲硝唑、四环素、氨卞青霉素。来源：考试学习网
1.毛果芸香碱：m样作用（用阿托品拮抗）。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。
10.可乐定：α2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。（见后）
11.肾上腺素：α、β受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤 动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
12.多巴胺：α、β受体激动药。作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。
13.间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。14.麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
15.异丙肾上腺素：β受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。
16.多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房颤动患者。17.沙丁胺醇：作用于β2受体。舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。
18.酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，降血压。用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而 引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟m样作用。注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血 压。故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。来源：考试学习网
19.哌唑嗪：阻断α1受体，降血压而不增加心率。2.w-3多烯脂肪酸 2.胆汁酸螯合剂
2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。m样作用可用阿托品拮抗。
2.助消化药：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。
20.普萘洛尔：β阻滞作用。心功能全降。用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。停用反跳作用。对心律失 常：增加窦房节自律性，延长房室结erp，减慢房室传导。主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。对室性心律失常一般无效。对抗高血 压机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位 性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。（见后）
21.阿替洛尔：β1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。
22.局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。
23.地西泮（安定）：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类）镇静催眠药。具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加其它中 枢抑制药的作用。药动：口服吸收快而完全，肝肠循环。由于脂溶性大，作用快而短暂。主要经肝药酶转化。机制：中枢抑制神经元γ-氨基丁酸（gaba）能神 经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。不良反应：依赖性，戒断症状。嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。
24.巴 比妥类镇静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。机 制：催眠剂量主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。可增强gaba介导的cl离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长cl通道开放时间，增加cl离子内 流，引起神经细胞的超极化。在较高剂量时，还能抑制ca离子依赖性动作电位，抑制ca离子依赖性递质的释放，产生与gaba相似的作用。苯巴比妥：中枢抑 制作用。长效抗惊厥药，抗癫痫药。口服易吸收，进入脑的速度与药物脂溶性成正比。较高剂量能抑制na离子内流和k离子外流，能抑制异常神经元的放电和冲动 扩散。不良反应有困倦，过敏反应，依赖性，轻度抑制呼吸中枢。具有肝药酶诱导作用。25.硫酸镁：注射用为抗惊厥药。口服有泻下和利胆作用。外敷 有消炎消肿作用。机制为拮抗ca离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌肉松弛。作用于中枢神经系统可引起感觉和意识消失。血镁过高可抑制呼 吸、引起血压骤降甚至死亡。除立即进行人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消除镁离子的作用。来源：考试学习网
26.其它镇静催眠药及抗惊厥药：奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑，去甲西泮、阿普唑伦、依替唑仑、美沙唑仑、恶唑仑。水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。
27.苯妥英纳：乙内酰脲类抗癫痫药。对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作 用。可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。对各种可兴奋膜（神经元和心脏细胞膜）有膜稳定作用，降低兴奋性。本品为钠通道阻滞药，可减少钠离子内 流，对高频异常放电有效，对低频放电无明显影响。还可抑制钙离子内流和钾离子外流，延长动作电位时程。还可以通过抑制神经末梢对gaba的摄取，间接增强 gaba的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。所有这些作用可使癫痫发作停止，但无明显的镇静作用。临床用于治疗癫痫大发作的首选药，对小发作无 效。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。抗心律失常。不良反应有局部刺激眩晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反应。偶致畸胎。苯妥英纳为肝药酶 诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。苯巴比妥和卡马西平等通过肝药酶诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。从而降低其血药浓度。水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可与苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。使游离型血药浓度增加。（苯妥英纳仅对癫痫小发作无效）。苯妥英纳可用于抗心律失常。28.乙琥胺：对小发作的疗效不及氯硝西泮。治疗小发作的常用药。机制为抑制t型ca离子通道。不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。偶见嗜酸性粒细胞增多。粒细胞缺乏，严重者可发生障碍性贫血。
29.卡马西平：阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。对精神运动性发作最有效。对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。3.苯氧芳酸类
3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。
3.止吐药：甲氧氯普安、多潘立酮、奥丹西隆。
30.其它抗癫痫药：卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。
31.氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%.经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。多巴胺（da）受体阻滞剂。对α-受体和m受体也 有阻断作用。临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性）。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强 中枢抑制药的作用。可阻断黑质-纹状体通路的d2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。阻 断结节-漏斗通路的d2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌，引起排 卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。不良反应：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息）。过敏反应，急性中毒，锥体外系 反应（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解）迟发性运动障碍（抗胆碱药可使症状加重）禁用于有癫痫或惊厥史 者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。来源：考试学习网
32.米帕明：三环类抗抑郁药。
33.碳酸锂：抗躁狂抑郁药。作用机制为抑制脑内na和da的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙na浓度。还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少pip2的含量。
34.其它抗精神病药：泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。
35.左旋多巴：抗帕金森病药。本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。临床用于抗帕 金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。减少催乳素的分泌。不良反应包括胃肠道反应（溃疡出血可用多潘立酮消除），心血管反应（体位性低血压），不自主异常动作（开关现象），精神障碍。禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄 碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。消化道溃疡、高血压、精神病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。维生素b6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作 用。
36.苯海索（安坦）：胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用，外周抗胆碱作用较弱，因此不良反应轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。
37.抗帕金森病药还有卡比多巴、苄丝肼、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特、卡马特灵。
38.吗啡：阿片类镇痛药（最有效的镇痛部位在导水管周围灰质）。口服后有较强的首过消除。阿片受体激动剂，有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。可使血管扩张。可 兴奋胃肠道平滑肌。临床用于镇痛，心源性哮喘（休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用），止泻。不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难，胆绞痛，体位性低血 压，耐受性和依赖性（可乐定可抑制蓝斑核放电，故可缓解吗啡的戒断症状），可引起呼吸肌麻痹（可用钠洛酮等来拮抗）。禁用于颅内压升高，严重肝功能损害及 儿童等禁用吗啡。
39.哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。口服易吸收，注射更快。可起到镇痛、镇静作用，兴奋胃肠道平滑肌，血管扩张。临床用 于镇痛、麻醉前给药（与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂）、心源性哮喘和肺水肿。治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。反复 应用可产生依赖性，大剂量可抑制呼吸。
4.阿托品：m受体阻滞药。竞争性拮抗ach或拟胆碱药对m胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中 毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香 碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”.同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。4.泻药：硫酸镁、硫酸钠、酚酞、蒽醌类、液体石蜡、甘油。
40.镇痛药还有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲马朵、强痛定、喷他佐辛、丁丙诺非、四氢帕马丁。拮抗药：纳洛酮、钠曲酮。
41.咖啡因：兴奋大脑皮层的中枢兴奋药。机制可能与阻断腺苷受体有关。来源：考试学习网
42.尼克刹米：兴奋延脑呼吸中枢的中枢兴奋药。
43.中枢兴奋药还有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克刹米。44.解热镇痛药：共同的作用机制是抑制环加氧酶，减少前列腺素（pg）的生物合成。由于是通过抑制pg的合成来发挥解热作用，所以对直接注射pg引起的发热无效。只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。除苯胺类解热镇痛药外，其余都有一定的抗炎作用。
45.乙酰水杨酸（阿司匹林）：非选择性环加氧酶抑制药。口服在小肠吸收，肝代谢。药理作用主要是解热镇痛抗炎抗风湿，影响血栓生成（低浓度阿司匹林可使环加氧 酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少了血小板中血栓素txa2的合成，从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大剂量的阿司匹林也可明显抑制血管内皮细胞 中的环加氧酶，减少pgi2合成，降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用）。不良反应有胃肠道反应（机制可能是对胃粘膜的刺激和抑制对胃粘膜有保护作 用的pg的合成。可饭后服药、服用抗酸药、肠溶片避免）、凝血障碍（可用维生素k预防，严重肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素k缺乏症和血友病禁用本 品。）、过敏反应（哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用）、水杨酸反应（静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速水杨酸盐排泄）、瑞夷综合症（10岁以下儿童，患流 感或水痘者禁用）。药物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增强甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增强肾上腺素的抗炎作用，增加诱发溃疡 的作用。影响甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。呋噻米可竞争肾小管分泌系统减少水杨酸排泄，使后者易致蓄积中毒。46.对乙酰氨基酚：苯胺类非选择性环加氧酶抑制药。
47.保泰松和羟基保泰松：吡唑酮类非选择性环加氧酶抑制药。有肝药酶诱导作用，可加速自身排泄。长期应用易蓄积中毒。主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎。可 用于治疗急性痛风，也可用于急性丝虫病，急性血吸虫病引起的发热。不良反应有胃肠道反应，水钠潴留和过敏反应。药物相互作用：诱导肝药酶而加速强心甙的代 谢。通过竞争血浆蛋白结合部位加强香豆素类口服抗凝血药、口服降血糖药、苯妥英纳和肾上腺皮质激素的作用。
48.吲哚美辛：强力的pg合成酶抑制药。有显著的抗炎解热和镇痛作用。可用于急、慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎及癌症疼痛。溃疡病、震颤麻痹、精神病、癫痫、支气管哮喘、肾功能不良及孕妇忌用。49.美洛昔康：选择性诱导型环加氧酶抑制药。
5.东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。来源：考试学习网
5.止泻药：地芬诺酯、药用炭、洛哌丁胺、碱式碳酸铋。
50.解热镇痛药还有对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、双氯芬酸、吡罗昔康、美洛昔康。
51.全麻药：异氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亚氮、氯胺酮。52.抗心律失常药作用机理：1.降低自律性2.改变膜反应性及传导性而消除折返3.改变erp（有效不应期）和动作电位时程（apd）而减少折返。
53.奎尼丁：与心肌细胞膜的脂蛋白结合，降低膜对钠、钾离子的通透性，称为膜稳定剂。可降低自律性，减慢传导，延长erp，阻断α受体和抗胆碱作用。临床对室 上性和室性过速型心动过速都有效。对伴有心衰患者应先用洋地黄治疗。不良反应主要有胃肠道反应，金鸡钠反应，低血压，血管栓塞，心动过缓或停搏，奎尼丁晕 厥和过敏反应。严重心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心甙中毒、高血钾患者禁用。心衰、低血压、肝、肾功能不全者慎用。
54.普鲁卡因胺：广谱抗过速性心律失常药。主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。不良反应有胃肠道反应，过敏反应，红斑狼疮。传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。
55.利多卡因：主要用于治疗室性心律失常。可降低自律性，缩短apd相对延长erp，改变病变区传导速度。对室上性心律失常基本无效。
56.普罗帕酮：口服用于治疗室性或室上性过早搏动。静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。对室性心律失常很有效。严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。
57.普萘洛尔：见前。
58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。
59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。降低心律，适用于室上性 心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。6.利胆药：去氢胆酸、苯西醇、熊去氧胆酸。
6.筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低； 扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者 慎用。
61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及 房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。来源：考试学习网 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 63.抗高血压药： 64.抗心绞痛药： 65.抗动脉粥样硬化药： 66.利尿药： 67.抗贫血药：
68.促凝血药和抗凝血药： 69.消化系统用药：
7.琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放k过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。使用抗胆碱脂酶药患者禁用。70.子宫平滑肌兴奋药：［医学教 育网 搜集整理］ 71.糖皮质激素： 72.性激素类：
73.胰岛素、口服降血糖药：
74.抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比马唑，用于甲亢的内科治疗，甲状腺术前准备，甲状腺危象辅助治疗。小剂量用于预防单纯性甲状腺肿，大剂量能抑制甲状腺激素的合成，用于术前准备，甲状腺危象治疗。75.β-内酰胺类抗生素： 76.非典型β-内酰胺类抗生素：
77.大环内酯类（抗军团菌，对耐青霉素的金葡菌有高效）、克林霉素及其它抗生素： 78.多肽类抗生素：
79.氨基糖苷类（对g-表现为杀菌）抗生素及多粘菌素：
8.去甲肾上腺素：α受体激动药。用于休克，上消化道出血。不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。来源：考试学习网 80.四环素类和氯霉素类：
81.喹诺酮类药物（对绿脓杆菌、厌氧菌有强大抗菌作用）： 82.磺胺类药：
83.抗结核药和抗麻风病药： 84.抗麻风病药： 85.抗真菌药：
86.抗肿瘤药药物：5-氟尿嘧啶（竞争性抑制胸苷酸合成酶s）、甲氨喋呤（抑制二氢叶酸还原酶s）、阿糖胞苷（抑制dna多聚酶的活性s）、羟基脲（抑制核苷酸还原酶s）、环磷酰胺、丝裂霉素、博来霉素、放线菌素d、长春新碱（诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药）。
87.免疫抑制剂：环孢霉素（作用于t淋巴细胞活化后期，异体器官或骨髓移植时抗排异反应的首选药）；免疫增强剂：左旋咪唑。
9.去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。速效短效扩瞳药。
g-杆菌引起的下呼吸道感染，以氧氟沙星和左旋氧氟沙星为最佳，其次为洛美沙 星；泌尿系统感染宜选用经尿路排泄较多的氧氟沙星、洛美沙星、依诺沙星等。对生殖系统感染有效，对淋病有特效。细菌性肠道感染如腹泻，一般采用诺氟沙星。急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以本类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物；治疗败血症、细菌性脑膜炎、腹腔炎等严重感染。h1受体阻滞剂具有抗组胺作用、抗胆碱作用、中枢作用。临床用于变态反应疾病，晕动症、呕吐、失眠。不良反应为嗜睡、乏力等。
h2受体拮抗药主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治疗消化道溃疡。
ia类还有丙吡胺、安他唑啉、阿义马林、丙吡胺、吡美诺。ib类还有美西律、妥卡尼、阿普林定。ic类还有恩卡尼。iii类还有溴苄胺。iv类还有地尔硫卓、苄普地尔。
阿昔洛韦：对病毒dna多聚酶产生抑制作用，阻止病毒dna抑制过程。氨苯喋啶：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，使钠排出增加而利尿。伴有血钾升高作用。来源：考试学习网 氨苯砜：作用机制与磺胺类药物相似。还有苯丙砜、醋氨丙砜、氯苯酚嗪等。氨曲南：与氨基糖甙类合用可加强对绿脓杆菌和肠杆菌属的作用。
半 合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素v（苯氧甲基青霉素）、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西 林、乙氧萘青霉素。广谱青霉素：氨苄西林（丙磺酸延缓其排泄）、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧苄西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，对绿脓杆菌有 效，不能口服。磺苄西林，不能口服，主要用于治疗泌尿生殖道和呼吸道感染。呋苄西林、哌拉西林、阿洛西林对绿脓杆菌有较大的抗菌作用对酶不稳定。还有美西 林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。还有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。
吡喹酮：首选，可使虫体痉挛。还可用硝硫氰胺。吡喹酮：绦虫病首选药。还有氯硝柳胺。吡哌酸：主要治疗尿路和肠道感染。伯氨喹：根治良性疟和阻断各型疟疾的传播。
雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于绝经期综合症、功能性子宫出血、卵巢功能不全和闭经、乳房胀痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤疮、骨质疏松。地尔硫卓：用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。尤适用于老年病人。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。
碘苷：竞争性抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻碍病毒dna的合成。毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。
短效：可的松、氢化可的松。中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效：地塞米松、倍他米松等。
对氨基水杨酸：机制可能是竞争性抑制细菌叶酸合成。
多粘菌素b和多粘菌素e：口服不易吸收，可用于肠道感染。主要用于对其它抗生素耐药而难以控制的绿脓杆菌感染。
二、抗氧化药
二十碳五烯酸：抑制肝脏合成脂质和脂蛋白的作用，能促进胆固醇的排泄。可防止动脉粥样硬化，临床用于高脂蛋白血症，动脉粥样硬化和冠心病。二线药：对氨基水杨酸、丙硫异烟胺、卡那霉素。
泛硫乙胺：防止胆固醇在动脉壁沉积，抑制脂质过氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血症，降低tc、tg、ldl、vldl，对肝脏疾病有改善效果。还有弹性酶（胰肽酶e）和糖酐酯钠。
呋 噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干扰髓袢升支粗段的钠-钾-氯同向转运系统，妨碍氯化钠和水的重吸收。易引起低血钾及低盐综合症及低氯性碱中毒。利尿作用和扩 血管作用，临床用于严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，预防急性肾功能衰竭（禁用于无尿的肾衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物的中 毒）。不良反应有：水与电解质紊乱（补充钾盐）、胃肠道反应、耳毒性等，严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用，高氮质血症及孕妇忌用。
呋南妥因：主要用于敏感菌引起的急性肾炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。还有呋喃唑酮和呋喃西林。
氟喹诺酮 类药以dna螺旋酶为靶酶，主要与α螺旋单位结合构成螺旋酶-dna氟喹诺酮复合体，阻碍酶反应过程，干扰细菌dna复制而起到杀菌作用。喹诺酮类抗菌作 用的强弱主要取决于药物与dna螺旋酶的亲合性以及细菌细胞外膜的药物通透性。耐药机制主要是染色体突变，细菌dna螺旋酶改变，这与细菌对高浓度耐药有 关；而细菌细胞膜孔蛋白通道改变或缺失与本类药物低浓度耐药有关。甘露醇：组织脱水作用，增加肾血流量，渗透性利尿作用。临床应用于预防急性肾功能衰竭，脑水肿及青光眼。心功能不全者和尿闭者禁用。
肝素：抗凝血药，机制为影响纤维蛋白生成，此外还有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纤溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和扩大。治疗弥 漫性血管内凝血症的高凝期。过量易致出血，一旦出现应立即停药并用硫酸鱼精蛋白对抗。禁用于肾功能不全、溃疡、严重高血压、脑出血及亚急性心内膜炎的病 人、孕妇、先兆流产、外科手术后及血友病患者。
杆菌肽：口服不吸收，抑制细胞壁合成，损坏细胞膜，毒性大，局部使用。睾丸素、苯丙酸诺龙、葵酸诺龙、司坦唑、黄雄酮。用于睾丸功能不全，功能性子宫出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，贫血，同化作用。
胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。
还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。
还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪（钾通道开放剂）、米诺地尔、酮色林（5-羟色胺受体拮抗剂）、西氯他宁（前列环素合成促进剂）。还有卡那霉素、乙硫异烟肼、吡嗪酰胺。
还有克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑。还有螺内酯（保钾利尿药）、乙酰唑胺、山梨醇。
还有米欧卡霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素和新品种如罗红霉素、克拉霉素、阿齐霉素等。
还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫（有抗血小板作用）、丹参酮、银杏叶。
红 霉素：被胃酸分解，可口服。抗菌机制为通过与敏感细菌核蛋白体的50s亚基结合，主要抑制肽酰基-trna由a位移向p位，抑制移位酶，阻碍肽链延长，抑 制敏感细菌蛋白质合成，发挥抑菌或杀菌作用。首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。对青 霉素过敏者可采用红霉素治疗。长期使用可致二重感染。来源：考试学习网 环丙沙星：对耐药绿脓杆菌、甲氧西林耐药金葡菌、产青霉素淋球菌、产酶流感杆菌均有良效。对肺炎军团菌及弯曲杆菌也有高效。还有洛美沙星、氟罗沙星和左氟沙星。
磺胺嘧啶：首选于流行性脑脊髓膜炎。还有磺胺异恶唑、磺胺甲恶唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶银、磺胺米隆、磺胺醋酰。灰黄霉素：浅表真菌药。头癣首选药。
机制：抑制70s，结合30s，阻碍终止因子r与核糖体a位结合，影响细胞膜蛋白质的合成。主要的不良反应有耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和过敏反应。甲苯达唑：治疗钩虫病和鞭虫病的首选药。还有阿苯达唑，噻嘧啶，左旋咪唑和哌嗪。甲基多巴：作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。
甲硝唑、替硝唑、奥硝唑：对两种病均可使用。
甲氧苄啶（tmp）：抑制二氢叶酸还原酶。与长效磺胺药合用于耐药的恶性疟的防治。
卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左 心室肥厚。肾素-血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。
抗阿米巴病药和抗滴虫病药： 抗病毒药： 抗肠蠕虫药：
抗雌激素类：氯米芬、他莫昔芬，临床用于功能性不孕症和闭经。抗结核药应用原则：早期用药、联合用药、长期用药、短期疗法。抗疟药： 抗血吸虫病药：
考来烯胺（消胆胺）：首选为高胆固醇血症。在口服后于胆汁酸结合。在肠道内与苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药（a、d、e、k）、叶酸、铁剂及某些抗生素结合，影响这些药物的吸收和疗效，应避免伍用。还有考来替泊、降胆葡胺。
可乐定：中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
克拉维酸：抗菌谱广，抗菌活性低，常与其它β-内酰胺类抗生素合用以增强疗效。还有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亚胺培南、帕尼培南、美洛培南等。克林霉素：口服，与核糖体50s亚基的23s结合，阻碍细菌细胞肽链的延伸和蛋白质合成发挥抑菌作用。红霉素与克林霉素互相竞争结合部位，呈药理性拮抗作用，不宜合用。对厌氧菌具有广谱抗菌作用。还有万古霉素。
口服避孕药：抗排卵（孕激素与雌激素合用），抗着床（炔诺酮、甲地孕酮、双炔失碳酯）男用：棉酚。
奎宁：治疗恶性疟。不良反应有金鸡钠反应，心肌抑制作用，兴奋子宫作用。喹碘方、氯碘羟喹、双碘喹啉。来源：考试学习网
利福平：抗结核作用仅次于异烟肼，强于链霉素，选择性抑制细菌依赖于dna和rna酶，阻碍mrna合成，但对动物细胞rna聚合酶则无影响。对肾功能不全者宜选用利福平，治疗胆道感染效果好，也可用于治疗麻风病。还有利福定、利福喷丁等。
利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存ne和da的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。还有镇静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。
链霉素：药用其硫酸盐。口服难吸收。抑制菌体蛋白质的合成。低浓度时抑菌，高浓度时杀菌。易产生抗药性，甚至出现依赖性菌株。与其他氨基苷类药物之间有单项交叉耐药性。最早使用的抗结核病药，现在主要用于鼠疫和兔热病的治疗。链霉素：最早用于临床的抗结核药。易产生耐药性。
两性霉素b：选择性的与真菌细胞膜的麦角固醇相结合，在膜上形成微孔引起菌体内容物外漏而死亡。治疗全身性深部真菌感染为首选。
临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
硫酸亚铁、枸橼酸铁胺、右旋糖酐铁、叶酸、vb12.洛伐他汀：抑制限速酶，抑制胆固醇合成速度，加速血浆ldl-c水平下降。具有良好的调血脂作用，能降低tc和ldl-c，呈剂量依赖性。用于家族性或非家族性高胆固醇血症。还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。
绿脓杆菌只对庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中妥布霉素对绿脓杆菌作用最强，链霉素主要用于鼠疫杆菌和结核杆菌。
氯贝特（氯贝丁酯）：增强脂蛋白酯酶lpl的活性。降低vldl和tg，升高hdl，还可抑制血小板聚集。临床主要用于以tg增高为主的高脂血症。还有非诺贝特⒈皆刺亍⒓潜雌氲取？br>4.烟酸类
氯喹：治疗疟疾、肠外阿米巴病，治疗自身免疫性疾病。作用机制影响dna复制、rna转录和蛋白质合成。
氯霉素（左旋体）：具有抑菌作用的广谱抗菌药，治疗伤寒的首选药物。机理是结合到核糖体的50s亚基的a位，抑制肽酰基转移酶，最终抑制蛋白质合成。临床主 要用于治疗伤寒、副伤寒，治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎，治疗立克次体感染忌用四环素的患者。不良反应有骨髓毒性、灰婴综合症和治疗性休克。还有甲砜霉 素。
氯沙坦：血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。
吗啉双胍几乎抑制病毒增殖周期的各个阶段，但主要是抑制rna聚合酶的活性及蛋白质的生物合成。麦迪霉素：口服吸收，对红霉素耐药菌有效。临床常用于呼吸道、肠道、皮肤及软组织感染。
麦角生物碱：主要用于兴奋子宫和收缩血管。临床用于产后子宫复原、子宫出血及偏头痛。禁用于催产引产、血管硬化及冠状动脉疾病患者。还有前列腺素。耐药性产生机制：1.产生灭活酶2.改变靶部位3.增加代谢拮抗物4.改变通透性。诺氟沙星：主要用于泌尿道和胃肠道感染。
哌唑嗪：第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。
培氟沙星：临床用于过敏感的g-菌和葡萄球菌所致的严重感染。扑蛲灵：是蛲虫单独感染的首选药。
普罗布考：降低tc和ldl-c，对tg和vldl无影响。主要是通过增加清除率。临床适用于高脂蛋白血症ii型。特别适用于纯合子型家族性高胆固醇血症患者。是目前仅有的能使其降低ldl-c并促使黄色瘤消退的药物。还有ve和vc，主要是有很强的抗氧化性。
普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。青蒿素：作用于疟原虫滋养体的膜结构及损伤内质网。用于间日疟，恶性疟。复发率高。
青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶）：g+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。氢氯 噻嗪：作用于远曲小管近端，干扰钠-氯转运系统，减少氯化钠和水的重吸收而利尿。易致低血钾。药理作用有利尿作用、降压作用和抗利尿作用。临床应用于水肿 的首选利尿药，降血压和尿崩症。不良反应：电解质紊乱（易致低血钾，注意不要与排钾性药物强心甙、氢化可的松合用，可导致心律失常，应及时补钾。肝硬化患 者禁用）、高尿酸血症（痛风患者慎用。禁用于严重肾功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），过敏反应。
氢氯噻嗪：利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。来源：考试学习网
庆大霉素：口服不吸收。首选于g-杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染；抗绿脓杆菌感染；在g＋菌中对金葡菌作用较强。常 与青霉素、羧苄青霉素、四环素等合用，但不能同时混合滴注。口服可用于肠道感染或肠道手术前准备，但对金葡菌、绿脓杆菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首 选。少儿可发生迟发性耳聋。还有卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、西索米星、奈替米星、新霉素、小诺米星、大观霉素阿贝卡星等。
祛痰药包括氯化铵、n-乙酰半胱氨酸、溴己新等，镇咳药包括可待因、咳必清等，平喘药包括肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素、茶碱、色苷酸钠、酮替芬、倍氯米松、异丙基阿托品等。人工合成抗菌药：
溶栓酶：又名链激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首剂加大负荷量。主要不良反应为出血和过敏。还有尿激酶、前列环素、双嘧达莫（可抗心绞痛）、噻氯吡啶、右旋糖酐。
三、多烯脂肪酸类 双香豆素：主要用于防治血栓性疾病，过量易出血，禁忌同肝素。还有枸橼酸钠。四 环素和土霉素：属快速抑菌剂。抗菌谱广，口服有效。机制为与细菌蛋白体上的30s亚基在a位特异性结合，最终抑制了肽链的延长和蛋白质的合成，还抑制 dna复制，对菌体的70s和80s核糖体有抑制作用。临床用于立克次体感染，如斑疹伤寒、恙虫病；肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗，为首选药 物。对衣原体所致的鹦鹉热有较好的疗效。不良反应有胃肠道反应，二重感染，对骨、牙生长的影响，肝脏损害和维生素缺乏。还有多西环素和米诺环素。来源：考试学习网
四、其它
缩宫素：主要加强子宫收缩。临床用于引产和催产以及产后出血。头孢类作用于转肽酶。
万古霉素：必须静脉注射，抑制粘肽的合成。
维生素k：促凝血药，是合成凝血酶原和凝血因子的必须物质。用于维生素k缺乏症，抗凝药过量出血，治疗胆道蛔虫所至的胆绞痛。还有氨甲苯酸、氨甲环酸。硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动 脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮 抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。
硝普钠：血管扩张降压药。机制为释放no，引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大，迅速而短暂。必须静滴，不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。硝酸甘油：作用机制：可产生no，最终舒张平滑肌。药理作用：扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左 心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。临床应用：治疗和预防各类心绞痛。不良反应：常见头痛，体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可以引 起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。
雄激素和同化激素：
亚油酸：与胆固醇结合并将其转化为胆汁酸排出，有抗血小板凝集，扩张血管的作用。临床用于高脂血症及抗动脉粥样硬化。
烟酸：（临床多用其酯类）通过多种途径影响脂蛋白的代谢。主要作用为降低vldl的产生。用于治疗高脂蛋白血症，还可用于血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤等。还有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛风、肝功不全和消化道溃疡患者。
盐皮质激素：醛固酮、去氧皮质酮，潴钠排钾，用于慢性肾上性皮质功能减退。氧氟沙星：对g+菌（包括甲氧西林耐药金葡菌）g-菌包括绿脓杆菌均有较强作用。临床用于呼吸道感染、尿路感染、肠道感染、骨和关节感染、耳鼻喉和眼的感染、皮肤和软组织感染。
药理作用（特点）与机制
药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。
一、调血脂药
一线药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素。依米丁：对阿米巴滋养体有直接杀灭作用，抑制肽链延长，使蛋白质合成受阻。胰岛素用于重症iddm或胰岛素功能基本丧失的幼年型糖尿病患者，niddm不能控制的患者，糖尿病发生各种急性或严重并发症者，合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及将进行大手术前后。口服降血糖药包括磺酰脲类和双胍类。来源：考试学习网
乙胺丁醇：对繁殖期结核杆菌有选择性作用，主要与利福平或异烟肼合用于重症的初治或复发性肺结核及空洞性肺结核的治疗。主要用于对异烟肼、链霉素耐药的结核杆菌引起的各种病，也用于不能耐受对氨基水杨酸的患者。乙胺嘧啶：用于疟疾病因性预防的首选药。机制为抑制二氢叶酸合成酶。乙胺嗪：抗丝虫病。
异烟肼：对结核杆菌有高度选择性，单用可产生耐药性。机制是抑制分支杆菌酸的合成，使细菌丧失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。是治疗结核病的首选药物。抑制dna、rna合成：喹诺酮类、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效剂等。抑制或干扰细菌细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类。抑制细胞膜功能：两性霉素b、多粘菌素、制霉菌素。抑制细菌细胞壁合成：青霉素、头孢菌素。
孕激素：黄体酮、醋酸甲羟孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔诺酮、双醋炔诺酮。用于功能性子宫出血，痛经和子宫内膜易位，先兆性流产和习惯性流产。
长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k.制霉菌素：多用于预防长期使用广谱抗生素所引起的真菌性二重感染。主要是抑制细菌生长繁殖，最终杀灭细菌还要依靠机体的防御机能。结构与paba相似，抑制二氢叶酸合成酶，从而抑制了细菌生长繁殖。临床用于流行性脑脊髓膜 炎（可用磺胺间甲氧嘧啶或磺胺多辛，不显著可用青霉素或氯霉素）、呼吸道感染（可用磺胺甲恶唑＋甲氧苄啶）、伤寒、鼠疫（磺胺嘧啶＋链霉素）、肠道感染（酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑，磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶，柳氮磺胺吡啶可用于溃疡性结肠炎）和局部软组织或创面感染（选用磺胺嘧啶银）。不良反应主要有泌 尿系统的损害、过敏反应和造血系统反应。来源：考试学习网 组胺类药物：
中药四气（四性）是指中药寒、热、温、凉四种不同的药性，根据药性，中药分为寒凉药和温热药两大类。四气对机体的影响具体如下 A．对中枢神经系统的影响；
部分寒凉药抑制中枢神经系统功能；例天麻有镇静作用；地龙有镇静抗惊厥作用；
部分温热药能提高中枢神经系统功能，例麻黄兴奋中枢；人参增加中枢兴奋性递质去甲肾上腺素、多巴胺等；
B．对植物神经系统的影响；
部分寒凉药提高副交感神经的功能；例知母，增加M受体合成； 降低交感神经的功能：使尿中儿茶酚胺排出量减少； 使机体多巴胺β-羟化酶活性降低。
部分温热药提高交感神经的功能；提高细胞内cAMP含量，例麻黄兴奋α受体，升高血压；黄芪增加β受体等。
C．对内分泌系统的影响；
部分温热药提高内分泌系统的功能，①增强肾上腺皮质的功能（例人参.等）②增强甲状腺功能.（例附子等）； ③增强性腺功能，（例冬虫夏草、淫羊藿等）。部分寒凉药抑制内分泌功能。例：龟板等。D．对基础代谢的影响
部分寒凉药降低机体的代谢, 使产热、耗氧量等↓ 例知母抑制机体代谢,使机 体产热减少,解除低热
部分温热药提高机体的代谢, 使产热↑，耗氧量等↑；例附子提高机体的代 谢,使机体产热增加,解决怕冷
E．部分寒凉药的抗感染、抗肿瘤作用
金银花、黄芩、黄连、柴胡等均有较好的抗感染作用。白花蛇舌草、冬凌草等有一定的抗肿瘤作用。
2.人参 问答题
对中枢神经系统的作用
①增强学习记忆功能：主要成分为人参皂苷Rb1和Rg1.作用机制是：A.保护神经细胞，抑制神经细胞的凋亡和坏死。B.扩张脑血管，改善脑缺血缺氧状态。C.促进脑内RNA和蛋白质合成D.促进脑内神经递质Ach的合成和释放，增加脑内M受体数目，提高脑内DA和NA的含量。E.促进脑神经细胞发育，增加脑重量及大脑皮层厚度，增加海马CA3区锥体细胞上层的突触数目，提高突触效能和结构的可塑性。
②中枢神经功能双向调节：人参对中枢神经系统功能既有兴奋作用又有抑制作用，通过调节，使兴奋与抑制过程得到平衡。
③抗脑缺血缺氧损伤：其作用机制是：A.抑制缺氧时脑组织r-氨基丁酸的耗竭，抗谷氨酸兴奋性毒性作用。B.提高神经细胞抗氧化能力，减少自由基的生成，降低诱导型一氧化氮合酶活性，增加结构型NOS的活性。C.抑制白细胞浸润和粘附分子表达。
增强机体免疫功能：人参皂苷和人参多糖是人参提高免疫功能的有效成分，可使环磷酰胺致免疫功能抑制小数巨噬细胞及体液免疫和细胞免疫功能恢复正常。人参皂苷可增强多种动物单核吞噬细胞系统的吞噬廓清能力，促进小鼠脾脏自然杀伤细胞活性。人参多糖增强免疫作用，增强单核吞噬细胞系的功能，显著增加动物胸腺和脾脏的重量，促进抗体，补体的形成。
增强造血功能：人参对骨髓造血功能具有刺激作用，能错觉骨髓细胞的DNA,RNA及蛋白质合成，可使正常动物或贫血动物的红细胞数，白细胞数和血红蛋白含量增加。增强内分泌功能：①增强肾上腺皮质功能②增强性腺功能
改善物质代谢：①促进核酸和蛋白质合成②降血脂和抗动脉粥样硬化③降血糖
对心血管系统作用：①强心：增加心肌收缩，增加心排血量。②抗心肌缺血③抗心律失常④扩张血管，调节血压⑤抗休克 抗肿瘤 其他作用：保肝，抗溃疡和抗炎⑥⑦⑧⑨⑩ 人 参
【药理作用】1对中枢神经系统的作用：调节兴奋与抑制作用；改善学习记忆；对脑内物质代谢的影响；增加脑学流量、改善脑能量代谢2改善机体免疫功能；提高单核吞噬细胞系统吞噬功能促进抗体形成；促进淋巴细胞转化；对荷瘤动物免疫功能的影响3对心血管系统的作用：增强心肌收缩力；改善心肌缺血；对血管及血压的影响；抗休克作用4对造血和血液系统的影响5对内分泌系统影响6对物质代谢的影响：调节血糖；降血脂；促进蛋白质合成7抗肿瘤作用8延缓衰老的作用9增强应激能力
【现代应用】休克、冠心病、心律失常、慢性阻塞性肺病、高脂血症、贫血、白细胞减少症、糖尿病、肿瘤
不良反应：中枢兴奋、类似皮质类固醇中毒症状、性早熟、出血 出血是人参急性中毒的特征
3.补虚药 问答题
凡能补充人体气血阴阳不足，改善脏腑功能，提高机体抗病能力，消除虚弱证候的药物（1）对机体免疫功能的影响 ①增加免疫器官的重量：（胸腺、脾脏）对抗免疫抑制剂引起的免疫器官萎缩 ②升高外周白细胞、增强巨噬细胞的吞噬功能
③增强淋巴细胞功能：增加外周血T淋巴细胞数，提高E花环形成率和T淋巴细胞酯酶染色阳性率，促进T淋巴细胞转化增殖；能增强T细胞功能。④促进抗体生成
⑤抑制免疫功能的作用(2)对内分泌系统的影响
①增强下丘脑-垂体-性腺轴功能
②增强下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能 ③调节下丘脑-垂体-甲状腺轴功能
(3)对中枢神经系统功能的影响：调节大脑皮质的兴奋与抑制过程；改善神经递质传递功能；提高脑组织抗氧化酶活性；抗氧自由基损伤；改善大脑的血氧和能量供应；增加脑内蛋白质合成；促进大脑发育，改善学习记忆功能。
(4)对物质代谢的影响：A.崔健蛋白质和核酸合成B.对糖代谢的调节C.对脂代谢的影响
(5)增强某些器官和系统的功能：A.对心血管系统的影响B.对造血功能的影响C.对消化系统的影响(6)抗自由基损伤(7)抗肿瘤
4.黄连
【药理作用】
1、抗病原体
2、抗细菌毒素
3、抗炎
4、增强免疫
5、解热
6、对心血管影响：抗心律失常；对心肌收缩力影响；降低血压
7、抑制血小板凝集8降血糖9对消化系统影响：利胆；促进消化、抗胃溃疡
10、其他作用：抗肿瘤、调节血脂、对组织代谢的影响、中枢抑制、镇静作用。【现代应用】：消化道感染、呼吸系统感染、糖尿病、心律失常、高血压 【不良反应】过敏。小檗碱注射：休克、血管扩张、血压下降、心脏抑制
5清热药
清热药具有清热泻火、解毒、凉血、清虚热等功效，分类：清热泻火药，清热燥湿药，清热凉血药，清热解毒药和清虚热药五类
清热药的主要药理作用1.抗病原体：抗菌和抗病毒2.抗细菌毒素、降低细菌的毒力A.中和、降解内毒素B.拮抗外毒素C.降低细菌的毒力 3.抗炎：机制：A.兴奋垂体-肾上腺皮质系统，抑制炎症反应。B.抑制各种炎症介质的合成与释放 4.解热 5.对免疫功能的影响 6.抗肿瘤
6.麻黄平喘机理：
①直接兴奋支气管平滑肌β受体。②兴奋粘膜血管α受体，减少水肿。
③间接发挥拟肾上腺素作用（促进肾上腺素能神经和髓质嗜铬细胞释放递质（NA）。）④阻止过敏介质释放：5－HT,组胺，白三烯 ⑤抑制抗体产生。[伪麻黄碱、挥发油、麻黄碱]
7.温里药对心血管系统的作用有哪些？
（1）对心血管系统的作用①改善心功能、抗心律失常、抗心肌缺血：温里药对心脏的作用主要表现为正性肌力、正性频率和正性传导作用②扩张血管，改善微循环③抗休克
8.常用止血药是通过哪些环节产生止血作用的？
（1）作用于局部血管：收缩局部小血管，降低毛细血管通透性，增强毛细血管对损伤的抵抗性。如三
七、小蓟收缩局部小血管。
（2）促进凝血因子生成：促进凝血酶原激活物生成（大蓟），促进凝血酶原生成（白茅根），增加凝血酶含量（三七）。
（3）提高血小板活性：增加血小板数（三
七、小蓟、蒲黄），提高血小板粘附性，促进血小板释放、聚集，如三
七、地榆。
（4）抗纤维蛋白溶解：白芨、紫珠、小蓟、艾叶等抗纤维蛋白溶解而止血。
9.活血化瘀药对血液流变学及血流动力学的影响。
（1）血液流变性：抑制血小板功能、增强纤溶系统功能、调节血液粘稠度、抗凝血
（2）改善血流动力学：改善心脏功能、增强心排出量 ；扩张血管，降低外周阻力；影响
心血管的内分泌调节功能
10.延胡索乙素镇痛作用特点和应用如何？
（1）延胡索镇痛作用的发挥主要依赖于生物碱，总碱的镇痛效价是吗啡的40%。总碱中甲素、乙素、丑素均有镇痛作用，其中以延胡索乙素作用最强。其作用特点是①对钝痛效果优于锐痛②副作用少而安全，无依赖性③无明显的呼吸抑制
（2）应用:①各种疼痛②失眠③胃溃疡④冠心病
11.钩藤降压特点、原理和有效成分是什么？
（1）降压特点：先降压，继之快速增压，然后持续下降
（2）有效成分：钩藤碱、异钩藤碱。
（3）原理：①抑制血管运动中枢并阻滞交感神经和神经节，从而使外周血管扩张，阻力降低②抑制心功能，减少心排血量，从而降低血压③拮抗钙离子，扩张血管，降低外周阻力
12酸枣仁
【药理作用】1镇静催眠：特点：炒酸枣仁煎剂灌胃，可使大鼠每日慢波睡眠深睡阶段的平均时间延长，深睡的发作频率增加，对慢波睡眠中的浅眠阶段和快波阶段无影响。酸枣仁注射液腹腔注射后，能缩短猫睡眠过程中的觉醒相，延长慢波睡眠相，对异相睡眠无影响。机制：降低小鼠脑组织中多巴胺和高香草酸的含量。影响中枢神经系统的单胺类递质含量可能是其镇静作用的机制之一。2抗惊厥镇痛3对心血管系统影响：降压，抗心律失常，抗心肌缺血 【现代应用】：神经衰弱失眠，早搏
综上所述，与酸枣仁的补肝、宁心功效及主治心悸失眠、惊悸多梦、体虚诸症相关的药理作用是镇静催眠、抗惊厥、抗心律失常、抗心肌缺血作用。其主要有效成分为酸枣仁黄酮、酸枣仁皂苷、酸枣仁油。
13.附子回阳救逆的药理学基础
改善心功能：增强心肌收缩力，加快心率，增加心排血量。抗心律失常：
抗心肌缺血：扩张冠状动脉，减少冠状动脉阻力和总外周阻力，明显增加冠状动脉血流量，心排血量。抗休克
14.芒硝泻下机理 芒硝主要成分为硫酸钠，口服后硫酸钠水解产生大量硫酸根离子，不易被肠壁吸收，使肠内渗透压升高，阻止肠腔内水分吸收，致肠容积扩大，肠腔扩张，刺激肠壁引起肠蠕动增加而致泻。同时硫酸钠本身对肠壁也有刺激作用。
15.论述中药药理作用的特点？简答题
答：① 作用的多效性：与中药的多种成分有关，成分不同，作用不同 ②.量效关系的相对不规则性：
中药成分的复杂性是其量效关系相对不规则的重要原因。③ 某些中药作用的双向调节性：
双向调节性是指同一中药，既可抑制机体机能，又可兴奋机体功能。产生的原因：a 药物作用的发挥与机体的机能状态有关。
b 与用药的剂量有关。某些药在不同剂量时，会有两种相反的作用
c 同一中药内存在作用相反的两种成分。如人参皂苷Rb类有中枢镇静作用，Rg类有中枢兴奋作用。口服小剂量人参兴奋中枢，大剂量人参抑制中枢 ④作用相对缓慢、温和，大多数中药起效较慢，15.论述炮制对中药药理作用的影响 简答题（1）、消除或降低药物的毒副作用：
乌头碱，对心脏有毒性，乌头、附子经炮制（破坏乌头碱）降低附子对心脏的毒性； 生半夏对胃黏膜有刺激性，姜制半夏却有镇吐作用，无刺激性。（2）增强药效：
醋炒延胡索；使延胡索水煎液中总生物碱溶出率增加，镇痛作用增强。（3）加强或突出药物某一方面的作用：
生大黄（结合型蒽苷含量高）泻下作用明显，制大黄（经炮制，游离型蒽苷含量增高，结合型蒽苷含量下降）抗菌作用增强。
其他：
1.中药七情中，何者是“协同”？何者属“拮抗”？何者“减毒”？ 答：协同：相须、相使 拮抗：相恶、相反 减毒：相畏、相杀 2.川芎治疗冠心病的主要药理学基础
可迅速透过血脑屏障，扩张脑血管，改善微循环，能提高缺血脑线粒体膜的流动性，降低细胞内Ca2+的超载，保护脑细胞膜Mg2+-ATP酶活性。3.论述秦艽的主要作用与应用 药理作用：（1）抗炎： 成分：秦艽碱甲
机理：兴奋下丘脑-垂体-肾上腺皮质，促进糖皮质激素的合成与释放。（2）解热、镇痛；
（3）利尿：促进尿酸的排泄；（4）升高血糖：
应用：
1、风湿与类风湿性关节炎
2、肩关节周围炎 4．论述雷公藤的主要不良反应 简答题
本品毒性教大。对机体多系统产生毒副作用。
（1）.消化系统反应 恶心、呕吐、胃部不适、食管下部烧灼感等。部分患者出现 肝损害：转氨酶升高，黄疸、肝肿大、出血、肝坏死。
（2）皮肤黏膜反应 色素沉着、黄褐斑、口腔及唇糜烂等。
（3）血液系统反应：抑制骨髓，白细胞或血小板减少，甚至再生障碍性贫血等
（4）生殖系统反应 男性出现少精、无精或精子畸形；女性出现月经紊乱，不孕。（5）心血管系统反应；心慌、胸闷、心律失常及心电图改变。甚至出现心源性休克，心力衰竭等。
（6）泌尿系统不反应；肾损害，肾萎缩，少尿、浮肿、血尿、蛋白尿、严重可致肾功能衰竭。（7）神经系统反应：头晕、嗜睡；四肢麻木、听力减退等。雷公藤对神经细胞有一定毒性，可引起神经系统损害，（8）免疫抑制 治疗量抑制免疫。超量中毒引起淋巴器官萎缩、淋巴细胞调亡、免疫功能降低
5．半夏具有镇吐作用，其是否可用于治疗妊娠呕吐，为什么？
答：半夏具有镇吐作用，但其治疗妊娠呕吐需要谨慎，因为半夏具有抗生育和抗早孕作用，并对妊娠雌性动物和胚胎均有非常显著的毒性。
6．远志具有祛痰作用，其作用机制是什么？可采用哪个动物实验来验证？
答：远志祛痰的作用机制与其所含皂苷对胃黏膜的刺激，反射性促进支气管分泌液增加有关。动物实验可采用小鼠气管酚红排泌实验来验证。
7．酸枣仁可用于治疗失眠，其相关的药理作用可作用机制是什么？
答：酸枣仁具有镇静催眠作用，故可治疗失眠。其镇静催眠作用的机制之一可能是影响中枢神经系统的单胺类递质含量，如多巴胺。8．简述山楂的主要药理作用？ 答案：（1）助消化；（2）降血脂、抗动脉粥样硬化；（3）对心血管系统作用：①抗心肌缺血，②扩张血管、降低血压，③抗心律失常。
9．简述活血化瘀药的主要药理作用？ 答案：（1）改善血液流变性；（2）抗血栓形成；（3）改善血流动力学；（4）改善微循环。10．简述丹参的主要药理作用？ 答案：（1）改善血液流变学；（2）抗血栓形成；（3）改善微循环；（4）改善血流动力学（5）抗心肌缺血、防治心肌肥厚（6）抗脑缺血损伤；（7）促进组织的修复与再生。
丹参对心血管和血液系统有何影响？
（1）改善血液流变性：①抑制血小板聚集②抗凝血、激活纤容系统③降血脂、抗动脉粥样硬化（2）抗血栓形成（3）改善微循环
（4）改变血流动力学
（5）抗心肌缺血、防治心肌肥厚：
1）抗心肌缺血：①扩张冠脉②调节心肌细胞能量代谢③降低脂质过氧化反应④减慢心率，抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量 2）逆转心肌肥厚（6）抗脑缺血
11．简述延胡索的现代应用？ 答案：（1）疼痛；（2）失眠；（3）冠心病；（4）胃溃疡。12．简述石菖蒲对中枢神经的作用？ 答案：（1）镇静；（2）抗惊厥；（3）抗癫痫。13．简述五味子对中枢神经系统的作用？ 答案：（1）镇静；（2）催眠；（3）保护脑神经细胞；（4）促进脑内蛋白质的合成；（5）改善智力。14.青皮、枳实等理气药对胃肠平滑肌有哪些作用？
（1）双向作用：对在体胃肠平滑肌主要呈兴奋作用。枳实、枳壳对小鼠、豚鼠和家兔离体肠平滑肌皆呈抑制效应，能对抗乙酰胆碱、氯化钡、磷酸组胺的兴奋肠平滑肌作用。（2）原因:与胃肠所处的环境有关,离体器官不受神经与内分泌的影响
4桔梗对呼吸系统的作用和有效成分是什么？
（1）祛痰、镇咳作用：使呼吸道分泌液增多，效果与氯化铵相同。使呼吸道分泌液逐渐增多，可维持7小时以上；有效成分为桔梗皂苷。
（2）机理：桔梗皂苷刺激胃粘膜，反射性的引起轻度恶心，增加呼吸道粘膜腺体的分泌，稀释痰液。15.山楂降血脂作用表现在哪些方面？
降血脂、抗动脉粥样硬化：山楂降血脂作用通过抑制肝脏胆固醇的合成，促进肝脏对血浆胆固醇的摄入而发挥降血脂作用
16.山楂对心血管系统的作用
(1)抗心肌缺血：缩小梗死范围、减轻ST段改变。机理：增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量，提高氧利用率——抗心绞痛(2)抗心律失常：山楂黄酮能对抗乌头碱引起的家兔心律失常。特点：类似Ⅲ型抗心律失常药物，即能延长动作电位时程和有效不应期。(3)扩张血管、降低血压：表现：山楂黄酮、三萜酸静脉、腹腔及十二指肠给药，均显示有一定的降压作用。机理：与其扩张外周血管作用有关。降压强度：三萜酸﹥水解物﹥黄酮。17.麻黄
【药理作用】
1、发汗：
2、平喘：平喘有效成分：麻黄碱、伪麻黄碱、麻黄挥发油。
3、利尿： D－伪麻黄碱作用显著
4、解热
5、抗病原体
6、镇咳，祛痰 萜品烯醇是镇咳有效成分之一
7、兴奋中枢神经系统
8、升高血压9抗炎、抗过敏
【现代应用】1感冒2哮喘性支气管炎，支气管哮喘3低血压状态4鼻塞5肾炎，水肿。18.柴胡
【药理作用】1.解热
2、抗病原微生物
3、抗炎
4、调节免疫功能
5、镇静、抗惊厥、镇痛、镇咳
6、保肝利胆
7、降血脂
8、抗肿瘤 19.葛根
【药理作用】
1、解热 葛根所含黄酮类物质是其解热作用的成分。
2、对心血管系统的影响：增加冠脉流量，抗心肌缺血；抗心律失常；降血压；改善脑循环
3、提高学习记忆4其他药理作用 降血糖、降血脂；抑制血小板聚集；抑制过敏性介质释放 【现代应用】：感冒、发热、头痛、项背强痛。高血压病、冠心痛，心绞痛、偏头痛。20.厚朴
【药理作用】1调整胃肠运动功能2促进消化液分泌3抗溃疡4保肝 5抗菌抗病毒6.其他药理作用：中枢性肌松作用、抗焦虑、抗抑郁作用、抗脑缺血作用 【现代应用】细菌性痢疾、肌强直 21.甘 草
【药理作用】1对消化系统作用：抗溃疡、解除胃肠平滑肌痉挛、保肝2镇咳祛痰3肾上腺皮质激素样作用4抗心律失常5解毒作用6调节免疫系统功能7抗炎作用8抗病毒作用
【现代应用】细化性溃疡；肝炎；咳嗽痰多；心律失常；食物中毒；肾上腺皮质功能低下症 22.祛风湿药
凡以祛除风湿、解除痹痛为主要功效的药物，称为祛风湿药 分类：祛风湿散寒药，祛风湿清热药，祛风湿强筋骨药 祛风湿药具有以下主要药理作用。1抗炎: 2镇痛3对免疫系统的影响 23.开窍药
几以苏醒神志为主要功效的药物，称为开窍药
对中枢神经系统的影响：抗脑缺血和缺血再灌注损伤；改善学习记忆；对中枢兴奋和抑制的影响2抗心肌缺血3抗炎 24.干姜
对消化系统作用：对胃肠道平滑肌的作用；助消化；抗溃疡；利胆保肝 对心血管系统作用：加强心肌收缩力；扩张血管，降低血压；抗缺氧 镇痛
抗炎、抗过敏
1.药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的科学。
2.药物代谢动力学(药动学)：即研究机体对药物的处理，包括药物在体内的吸收、分布、代 谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E.3.药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律
4.新药临床试验：分为Ⅰ期（20-30健康者）、Ⅱ期（200-300病者）、Ⅲ期（>400病者）、Ⅳ期（售后的临床监测）临床试验
第二章 药物代谢动力学
1.首关效应（首过效应）：某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环量减少的现象
2.影响药物分布的因素：药物与血浆蛋白结合；局部器官的血流量；体液pH；组织亲和力；体内屏障，包括血脑屏障和胎盘屏障。
1）血浆蛋白结合的意义：①药物与血浆蛋白的饱和性：结合达饱和后，继续增加药物剂量，可使游离药物浓度迅速增加，引起毒性反应。②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象：当两种蛋白结合率高的药物联合使用时，两个药物可能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高。使药理作用增强或引起中毒。
3.肝药酶诱导：一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，使药理效应减弱，这类药称为肝药酶诱导剂。如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙醇、奥美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。
4.肝药酶抑制：一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性增强或出现毒性反应，这些药物称为肝药酶抑制剂。如氯霉素、异烟肼、奎尼丁、喹诺酮类药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别嘌醇等。
5.肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收，这种现象叫肝肠循环。
6.一室模型：用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。单次静脉注射后的药物 二室模型：药物在体内组织器官中的分布速率不同，药物首先进入分布容积较小的中央室（全血及血流充盈的组织，如肾、脑、心、肝等），然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室（如血流较少，缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等）。地西泮
7.生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度，一般以口服吸收的百分率（％）表示。
8.表观分布容积：是指在体内达到动态平衡时体内药量(D)与血药浓度(C)的比值。意指体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积，并不代表真正的容积。意义：①可计算出达到期望血浆浓度时的给药剂量；②可推测药物在体内的分布程度和组织摄取程度。0.05~0.2(L/kg body weight)，说明药物主要分布于血浆内；0.2~0.7，主要分布于细胞外液；0.55~>10.0，主要分布于全身各部位。因此，Vd越大，药物在体内的蓄积越明显 9.半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。它是临床用药间隔的依据
10.清除率：是指机体在单位时间内能将多少升容积血液中的某药全部清除干净。用L/h或ml/min为单位表示
11.稳态血浆浓度：等量多次给药时，血药浓度曲线先呈锯齿状上升，继而趋于平稳，不会持续无限上升，在4～5个半衰期接近稳态血药浓度（坪值）。稳态血药浓度的高低与每日总量成正比。稳态血药浓度高限与低限之间的差距与每次用药量成正比。5个半衰期规则！经过5个半衰期可达到稳态血药浓度（Css）!大约经过5个半衰期药物从体内清除！当改变药物剂量时，仍需经过5个半衰期坟能达到新的稳态血药浓度
12.负荷剂量：凡首剂1次使血药浓度达稳态水平的治疗浓度者。称负荷剂量。意义：使到达稳态血药浓度（Css）的时间提前。
第三章 药物效应动力学
13.不良反应：指药物在治疗量的作用下发生的对人体有害的和意想不到的反应。①副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应。②毒性反应：在用药剂量大或用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。
③过敏反应：药物（有时可能是杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤，称为过敏反应
④基因毒性：药物、化合物、放射线对基因的直接影响，可发生致畸、致突变、致癌作用。⑤药物依赖性：，某些麻醉药品或精神药品在患者连续使用后能产生依赖性，表现为对该类药继续使用的欲望。分为躯体依赖性和精神依赖性
药物作用的两重性：指药物的治疗作用与不良反应有时根据治疗目的不同而互换的现象 14.受体的特性：特异性、饱和性、高亲和性、可逆性
15.受体的向下调节：指具有络氨酸激酶活性的受体在激动剂作用后发生细胞内吞而数目降低的现象
16.竞争性拮抗剂：指能与受体有亲和力但不产生受体激动效应的可以阻止激动剂与受体结合的药物。最大效应（Emax）不变，激动剂浓度-效应曲线平行右移 非竞争性拮抗剂：指结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物。最大效应（Emax）下降，也引起右移 17.量反应关系：随药物剂量变化而产生的效应变化。
效价：药物产生最大效应一半时所需的剂量或浓度（EC50），也称效价浓度，其数值越小则强度越大。
效能：药物产生的最大效应，有时也称最大效能
18.质反应的量-效关系：人群中对一个给定剂量的药物产生质反应的比例。半数有效量ED50 ：引起50%效应(最大反应/阳性率)的剂量 半数致死量LD50 ：引起50%动物死亡的剂量 治疗指数：半数致死量与半数有效量的比值
19.耐受性：指在连续用药过程中，药物的药效逐渐减弱，需要加大剂量才能显效的现象 耐药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的现象
第四章 传出神经系统药理学概论
传出神经按神经递质分类
①胆碱能神经(cholinergic nerve)所有的（交感与副交感）神经节前纤维 所有的副交感神经节后纤维
少数交感神经节后纤维(主要分布在汗腺*)运动神经
②去甲肾上腺素能神经(noradrenergic nerve)：大多数交感神经节后纤维 ③多巴胺受体：DA受体 M受体激动症状
心血管系统：心脏：抑制，四负↓ ↓ ↓ ↓。
呼吸系统:支气管平滑肌：兴奋时收缩支气管↓
抑制 眼睛：瞳孔、睫状肌收缩,缩瞳↓。消化系统
腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺分泌↑
兴奋 胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加↑，括约肌松弛↓
泌尿系统： 膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加↑,括约肌松弛↓ 传出神经系统药物基本作用和分类 1.作用方式
1)直接作用于受体
2)影响递质合成、代谢、转运和贮存 2.分类
拟似药(激动药）
拮抗药
第五章 胆碱能系统激动药和阻断药
1.M胆碱受体激动剂：毛果芸香碱、毒菌碱 抗胆碱酯酶药：新斯的明、毒扁豆碱
M胆碱受体阻断药：阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱 N胆碱受体激动剂：烟碱
N胆碱受体阻断剂：琥珀胆碱（除极化型肌松药）；阿曲库铵、筒箭毒碱（非除极化型肌松药）
2.毛果芸香碱 Pilocarpine 作用：（+）M-R ① 眼
缩瞳：虹膜括约肌收缩
降低眼内压：缩瞳，前房角扩大，房水回流
调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带松，晶体变凸，屈光度增加，视远模糊 ②腺体：分泌↑
③平滑肌：胃肠平滑肌兴奋，蠕动增加。支气管收缩（可诱发哮喘）用途： ①青光眼
闭角型（压缩型）前房角间隙狭窄
开角型（开放型）巩膜静脉窦血管硬化
②虹膜炎（与扩瞳药交替）：防止虹膜与晶体粘连
不良反应（吸收作用）：其他M样作用（可用阿托品拮抗）3.新斯的明
Neostigmine：机制：可逆(-)AChE，ACh↑
特点：兴奋骨骼肌强；(-)AChE；直接(+)运动终板N2-R；促运动神经末梢释放ACh；兴奋胃肠、膀胱较强；心血管、眼、腺体、支气管弱
用途：①重症肌无力②术后腹胀气和尿潴留③阵发性室上性心动过速④非去极化型肌松药过量中毒
不良反应:过量时，恶心、呕吐、腹痛、肌肉震颤；肌无力加重(胆碱能危象)禁用：支气管哮喘；机械性肠梗阻、尿路梗塞
4.难逆性抗胆碱酯酶药—有机磷酸酯类 为什么有机磷中毒是危险的？
体内过程：脂溶性高，可从机体各部位吸收；分布广；水解后毒性增强，但敌百虫水解后毒性降低
中毒机制：与胆碱酯酶的酯解部位进行共价键结合；形成复合物，不易水解，ACh堆积，产生一系列症状。轻度：M为主；中度：M、N；重度：M、N、CNS ①M样作用症状（毒菌碱样症状）
瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，支气管分泌增加和支气管痉挛，引起呼吸困难，严重者出现肺水肿、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、血压下降及心动过缓。②N样作用症状（烟碱样症状）
肌肉震颤、抽搐、严重者出现肌无力甚至麻痹，心动过速。血压升高。③中枢神经系统症状
兴奋转为抑制。失眠、震颤、谵妄、昏迷、呼吸抑制及循环衰竭。防治措施：
急性中毒
碘解磷定：对于内吸磷、马拉硫磷、对硫磷解毒效果较好；对于敌百虫、敌敌畏效果较差；对乐果无效。氯磷定不良反应少，无刺激性，可肌注 5.阿托品 Atropine：竞争性阻断M-R 药理作用
抑制腺体分泌（敏感性不同）：汗、唾液＞泪、呼吸道＞胃壁细胞 ⑪眼：①扩瞳：括约肌松弛, 扩大肌保持原张力 ②升高眼内压：前房角变窄，阻碍房水回流
③调节麻痹：睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体扁平，屈光度，视近不清。⑫内脏平滑肌松弛：取决于其功能状态，痉挛状态时，作用明显明显 胃肠> 输尿管、膀胱逼尿肌>胆、支 子宫平滑肌影响小
对括约肌的作用（胆道、膀胱）
⑬心脏：小剂量：HR↓，因为(-)突触前膜M1-R，ACh↑
大剂量：HR↑，传导↑，因为(-)突触后膜M2-R，解除迷走N对心脏(-)⑭血管：小剂量：血管血压，无影响；大剂量：扩张血管（机制不明）解除小A痉挛、改善微循环
⑮CNS：治疗量（轻度兴奋）；大剂量（兴奋）；中毒量（过度兴奋转为抑制）临床用途：
不良反应：口干；心悸；皮肤潮红；视力模糊；排尿困难、便秘；汗↓ →体温↑；CNS兴奋转为抑制
禁忌症:青光眼、前列腺肥大 6.东莨菪碱 Scopolamine 特点：
中枢：CNS(-)，抗晕动、抗帕金森病
外周 ：腺体、眼→较强；平滑肌、心血管弱
用途：①麻醉前给药②止吐、防晕动症③抗帕金森病④中药麻醉 7.山莨菪碱
Anisodamine 特点：有明显的外周抗胆碱作用 内脏平滑肌、血管→较强 CNS、腺体、眼→较弱
用途：抗感染中毒性休克；解除胃肠绞痛
8.N1胆碱受体阻断药 美卡拉明(mecamylamine)樟磺咪酚(trimetaphan camsilate)速效、短效；反复用药易耐受；用于术中控制性降压、高血压急症 不良反应多而严重(少用)9.N2胆碱受体阻断药 ⑪去极化型肌松药
代表药：琥珀胆碱
Succinylcholine 机制：(+)N2-R→终板持久去极化→对Ach不应→肌松。Ⅰ相：去极化阻断 ；Ⅱ相：脱敏感阻断
特点：初期→短暂肌束颤动,易产生耐受；抗胆碱酯酶药加强、延长其作用；治疗量无(-)神经节和释放组胺；大剂量(+)迷走N
用途：气管插管、气管/食道镜检；全麻辅助药 不良反应：HR↓、肌痛、眼压↑、血K+↑ 过量：呼吸麻痹
遗传性胆碱酯酶缺陷者：肌松强而持久 遗传性疾病：+氟烷→恶性高热
⑫去极化型肌松药
代表药：筒箭毒碱 d-Tubocurarine
机制：竞争性(-)N2-R，(-)终板膜去极化，肌松
部分药物：(-)突触前膜自调R，ACh释放减少，这与“强直衰减”现象有关
特点：肌松前无肌颤；吸入麻醉药、氨基苷类协同；抗胆碱酯酶药拮抗(新斯的明解救中毒)(-)神经节、促组胺释放
用途：全麻辅助药
不良反应：HR↓，BP↓，支气管痉挛 过量：呼吸麻痹
第六章 肾上腺素神经能系统激动药和阻断药
1.肾上腺素：激动α、β受体 ⑪药理作用
①心脏兴奋：(+)β1受体，心肌收缩力HR↑传导↑心肌耗氧量↑
过量：心律失常；氟烷心肌对Ad敏感性
②血管：(+)α1受体皮肤粘膜内脏血管收缩；(+)β2受体骨骼肌血管、冠脉舒张 ③血压：小剂量收缩压上升，舒张压不变或下降；大剂量收缩压和舒张压都上升。④支气管平滑肌：(+)β2受体→支气管松弛
此外，(+)α1受体粘膜血管收缩→水肿；(–)肥大细胞释放过敏介质(如组胺等)⑤胃肠道：平滑肌松弛，括约肌收缩/松弛膀胱：⑧逼尿肌松弛，三角肌与括约肌收缩 ⑥代谢：血糖、脂肪分解、组织耗O2⑦中枢：大剂量(+)CNS ⑫临床用途：①心跳骤停②过敏性休克（首选）③血管神经性水肿/血清病 ④支气管哮喘⑤与局麻药配伍，延缓局麻药吸收⑥局部止血⑦青光眼 ⑬不良反应：心悸、头痛、不安、震颤、BP 剂量过大：脑出血、心律失常
⑭禁忌：高血压、器质性心脏病；糖尿病、甲亢
2.多巴胺 Dopamine：激动α、β受体 ⑪药理作用：
①心脏：(+)β1R心力↑,CO↑，HR↑(大剂量)②血管：小量(+)D-R肾肠系膜血管/冠脉扩张
大量(+)-R血管收缩 ③血压: 治疗量，收缩压↑/舒张压→； 大剂量，收缩压↑/舒张压↑ ④肾脏：肾血管扩张，肾血流↑ GFR↑排Na+，利尿 ⑫临床用途：治疗休克, 心衰，治疗肾衰
3.麻黄碱 Ephedrine：直接：α、β受体；间接：促NA释放
特点：作用温、慢、久；口服有效；CNS(+)易失眠；易快速耐受；受体饱和/递质耗竭 用途：①腰麻或硬膜外麻引起的低血压②鼻粘膜充血致鼻塞③支气管哮喘（预防或用于轻症）④过敏反应的皮肤粘膜症状，如荨麻疹、血管神经性水肿 4.去甲肾上腺素 Norepinephrine：激动α受体强，激动β1弱
⑪药理作用①血管：(+)α1R，血管收缩，心肌代谢产物，冠脉舒张②BP↑/↑
③心脏:(+)β1-R，心力↑HR↑传导↑ CO↑。在整体动物中：反射性(+)迷走神经HR↑ ④妊娠子宫收缩⑤大剂量：血糖↑
⑫临床用途①休克：早期急救；神经原性休克等②低血压：嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒引起的低血压③上消化道出血（口服）
⑬不良反应①局部组织缺血坏死。（用酚妥拉明对抗）②急性肾衰（避免长期应用）③突然停药，易引起BP剧降（改用其他升压药物）⑭禁忌证：高血压、AS及器质性心脏病
5.间羟胺直接：(+)α1，α2-R，(+)β1-R(弱)间接：促囊泡NA释放
特点①升压作用温和、持久(不易被MAO破坏)②快速耐受③不易引起心律失常、不易肾 ④可iM, 用作为NE代用品
6.去氧肾上腺素
特点：①(+)α1-R，高浓度(+)β1-R②升压
7.异丙肾上腺素
药理作用：①心脏兴奋：(+)β1-R，心力↑，HR↑传导↑CO↑ 耗O2↑，过量心律失常 ②血管舒张：(+)β2-R，骨骼肌/肾/肠系膜血管；冠脉舒③血压：小剂量↑/↓大剂量 ↓/↓ ④支气管舒张：(+)β2-R⑤(–)组胺释放：(+)β2-R ⑥代谢：血糖↑脂肪分解（+β3-R）组织耗O2 ↑
⑫用途：①支气管哮喘（注意不良反应）②房室传导阻滞③心脏骤停 ④休克（改善微循环），注意补充有效血容量
⑬不良反应常见：心悸、头晕、潮红；过量：心律失常 ⑭禁忌：冠心病、心肌炎、甲亢
8.多巴酚丁胺：(+)β1-R，心力↑CO↑，正性肌力>>正性HR 临床用于：急性心梗、心衰短期治疗 9.受体阻断药：选择性(-)α-R 拮抗去甲肾上腺素的升压作用；翻转肾上腺素的升压作用 ①α1、α2受体阻断药 短效：酚妥拉明，妥拉唑啉 长效：酚苄明
②α1 受体阻断药：哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪 10.酚妥拉明：α1、α2受体阻断药 ⑪药理作用：
①扩张血管，BP↓，因为(-)α1-R，直接松弛作用 ②兴奋心脏：(-)突触前膜α2-R，NA释放↑ ③反射性低血压机制：因为HR↑心力↑耗O2↑ ④ M样、组胺样作用
⑫用途: ①外周血管痉挛性疾病②静滴NA外漏时急救③休克(感染/创伤/心源性)④嗜铬细胞瘤：鉴别诊断⑤心梗/心衰 ⑥其他：新生儿持续性肺动脉高压症，男性勃起功能障碍 ⑬不良反应: 体位性低血压；心动过速。严重: 心律失常, 心绞痛；胃肠反应，诱发溃疡
11.哌唑嗪：选择性拮抗α1受体，有首剂效应（减量，睡前服用）。临床用于高血压、良性前列腺增生
12.β受体阻断药 ⑪(-)β-R ①抑制心脏(β1)心力↓HR↓传导↓CO↓ 耗O2 ↓ ②收缩血管(β2，反射性交感兴奋)③降低血压
④收缩支气管(β2)诱发/加重哮喘
⑤代谢：脂肪分解↓，血糖↓肾素↓(肾小球旁细胞1)⑫内在拟交感活性
⑬ 膜稳定(较大剂量，无临床意义)⑭ 其它：降眼压（房水生成↓）；抗血小板聚集；减少儿茶酚胺引起的震颤
用途：①心律失常②心绞痛③高血压④充血性心衰（美托洛尔、卡维地洛等）⑤甲亢⑥青光眼（噻吗洛尔）
不良反应：①一般反应：恶心、呕吐、失眠等②(-)心功能：心动过缓、传阻、急性心衰 ③诱发／加重支气管哮喘④外周血管痉挛⑤停药反跳 禁忌症：①糖尿病慎用②支气管哮喘、房室传阻禁用
第七章 局部麻醉药
1.局麻药：能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的情况下，使用药的局部痛觉等感觉暂时丧失的药物，简称局麻药。
2.分为酯类（普鲁卡因、丁卡因等）和酰胺类（利多卡因、布比卡因）药理作用：
①可逆性地阻断电压依赖性Na+通道，抑制动作电位的发生和传导
②对任何神经都有阻断作用；高浓度时也抑制平滑肌和骨骼肌的活动；
③对神经细胞膜静息电位无明显影响，主要抑制动作电位； ④吸收作用是局麻药的不良反应：表现为中枢神经系统先兴奋后抑制，过度兴奋可转入昏迷和呼吸衰竭；心脏抑制，血压下降，可引起心血管虚脱。3.普鲁卡因（procaine）
①亲脂性低，穿透力弱，局麻作用弱，但毒性小，但过敏反应较多 ②除不用于表面麻醉外，用于各种局麻和局部封闭，如浸润麻醉
③代谢产物中存在对氨苯甲酸(PABA)，PABA可拮抗磺胺类药物的抗菌作用； ④有过敏反应,用药前应做皮试 4.利多卡因（lidocaine）
①麻醉作用出现快，强而持久，穿透力强和安全范围大，无扩张血管和对组织的刺激性。②可用于各种局部麻醉，主要用于表面麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉； ③毒性作用大小与用药浓度有关；
④具有抗心律失常作用，主要用于室性心律失常； 5.丁卡因（tetracaine）
麻醉强度较普鲁卡因强10倍，毒性大10~20倍；穿透能力强，主要用于表面麻醉，不用于浸润麻醉。
6.布比卡因（bupivacaine）特点如下： 局麻作用较利多卡因强4～5 倍，作用持续时间长，达5～10小时；
主要用于浸润麻醉(0.25%)，传导麻醉（0.25%～0.5%)，硬膜外麻醉(0.5%～0.75%)； 一次极量200mg，一日极量400mg。7.【局麻药的临床评价】
①避免局麻药的吸收；延长局麻作用；应用时选用最低有效浓度及合适的剂量； ②可在局麻药液中加入微量的肾上腺素，但手指、足趾及阴茎部位禁用肾上腺素。
③可采用等浓度药物分次注入更为有效，而不宜采用增加 浓度的方法来延长局麻时
间； ⑤体液pH偏高时，局麻作用增强；反之，局麻作用减弱。故浸润麻醉时不要将药液注入脓腔内；⑥详细询问病史，使用前做皮试，注意假阴性存在。
第八章 中枢神经系统药理概论
1.与各论有关的CNS递质及其受体 ⑪ACh-受体：分为 M、N受体，中枢以M受体为主。M受体又分为 M1 至 M5 五个亚型，其中M1受体占M受体总数的50%~80%。
☛主要与觉醒、学习、记忆和运动调节功能有关
☛其中激动M1受体，可以兴奋CNS，毛果芸香碱可以激动M1受体，发挥抗中枢抑制和催醒作用。
☛阻断M1受体，可以抑制CNS，如哌仑西平和东莨菪碱，产生抗帕金森病作用。⑫GABA受体：可分为GABAA~C三型：是中枢重要的抑制性递质
☞激动GABAA受体，可产生突触后抑制作用
苯二氮卓类和苯巴比妥，苯妥英钠、卡马西平和丙戊酸钠均通过GABAA产生中枢抑制作用。⑬NA受体：分为α
1、α
2、β受体
☛激动α受体，可以兴奋CNS，麻黄碱、苯丙胺可以促进NE释放，产生中枢兴奋作用。☛可卡因、丙咪嗪可以抑制NE摄取，发挥抗抑郁。☛利血平可以耗竭NE贮存，产生安定、抑郁作用。
☛甲基多巴、可乐定激动α2受体，产生降压、镇静效果。普萘洛尔阻断该部位的β受体，抑制中枢兴奋神经元，使外周交感神经功能减弱。⑬DA受体： DA受体分为 D1 至 D5 五个亚型。
☛去水吗啡激动D2受体，可以催吐和产生中枢兴奋作用；氯丙嗪阻断D2受体，发挥抗精神病、镇吐作用。
☛左旋多巴可促进脑内合成多巴胺，弥补脑内多巴胺缺乏，发挥抗帕金森病作用。⑭5-HT受体：
☞麦角酰乙二胺激动5-HT受体，产生欣快和幻觉，精神紊乱等中枢兴奋作用。
☞利培酮可以阻断5-HT受体，产生强大中枢抑制，已成为目前临床上抗精神病的重要一线药物。
⑮阿片受体：分为μ、κ、δ、σ等多个受体亚型。
吗啡和度冷丁激动μ阿片受体，可以发挥强大镇痛作用，并且可以治疗心源性哮喘。纳洛酮拮抗μ阿片受体，可以解救吗啡中毒。
3.镇痛药有成瘾性和依赖性（心理和身体依赖），镇静催眠药则存在心理依赖性。
第十章 镇静催眠药
1.苯二氮卓类（BZs）根据各个药物的消除半衰期的长短可分为三类：
长效类如地西泮、氟西泮
中效类如硝西泮、艾司唑仑
短效类如三唑仑、奥沙西泮
2.正常生理性睡眠可分为如下时相： 快动眼睡眠 REMS 非快动眼睡眠NREMS:又可分为1（朦胧期或瞌睡期）、2（浅睡期）及3、4期； 慢波睡眠(SWS): NREMS中第3、4期的合称
REMS:对脑和智力的发育起着重要作用，此期缩短易引起REMS反跳，出现焦虑不安、失眠和多梦。SWS：有利于机体的发育和疲劳的消除。此期缩短可以消除此期发生的夜游，夜间惊恐等。3.地西泮（安定），为BZs类的代表药物，也是目前临床上常用的镇静、催眠及抗焦虑药。
––⑪作用机制：BZs促进GABA与GABAA受体的结合而使Cl通道开放的频率增加，更多的Cl内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。
⑫药理作用：①抗焦虑：作用选择性高，小剂量即对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。②镇静催眠：剂量增大，催眠，缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。☛主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期，减少发生于此期的夜惊和夜游症。☞对REMS影响小，停药后出现反跳性REMS延长轻其依赖性和戒断症状也较轻微。③抗惊厥、抗癫痫：临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。静脉注射diazepam是临床治疗癫痫持续状态的首选药物。
④中枢性肌肉松驰
Diazepam有较强的肌肉松驰作用，可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。可用于麻醉前给药
⑤本药对呼吸中枢影响小，安全范围较大，较大剂量可致暂时性记忆缺失。常用作心脏电击复律、各种内窥镜检查前用药及麻醉前用药。
⑬不良反应：①最常见的是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降。②大剂量时偶见共济失调。③急性过量中毒可引起呼吸和循环功能抑制。④长期应用diazepam也可产生耐受性和依赖性，突然停药可出现戒断症状。应避免长期服用，宜短期或间断性用药，停药应逐渐减量。⑤过量中度时除采用洗胃、对症治疗外，还可采用特效拮抗药氟马西尼
4.巴比妥类药：临床上主要用于抗惊厥、抗癫痫和麻醉前给药。现已不用作催眠药使用。易产生依赖性、成瘾性。
⑪作用机制：Barbiturates药物的中枢作用主要抑制多突触反应。也与激活GABAA受体有关。
–但与BZ不同，本类药主要延长Cl通道的开放时间。还可减弱或阻断谷氨酸作用于相应的受体后去极化导致的兴奋性反应，引起中枢抑制作用。
⑫临床用途①镇静、催眠：本类药已不作镇静催眠药常规使用，这是因为久用停药可“反跳性”地显著延长REMS，引起多梦等睡眠障碍②抗惊厥：C2具有苯环者（如苯巴比妥）有较强的抗惊厥及抗癫痫作用，临床用于癫痫大发作和癫痫持续状态的治疗。③麻醉前给药及麻醉 长效及中效巴比妥类可作麻醉前给药，以消除病人手术前情绪紧张。
④C2的O被S取代，作用迅速（如硫喷妥等）的钠盐静脉注射可产生短暂的麻醉作用。⑬不良反应：①宿醉：服药后，次晨可出现头晕、嗜睡、精细运动不协调及定向障碍等。驾驶员或从事高空作业人员服用本类药物后尤其应警惕后遗效应。②耐受性：与神经组织产生适应性和其诱导肝药酶加速自身代谢有关。
③依赖性：长期连续服用本药可使患者产生对该药的精神依赖性和躯体依赖性，终至成瘾。
④呼吸抑制：呼吸深度抑制是本类药物致死的主要原因。
⑤其他：少数人服用后可见荨麻疹、血管神经性水肿、多形性红斑及哮喘等过敏反应。可致肝功能损害及肝小叶中心坏死。
中毒急救：①维持呼吸与循环功能，吸氧，行人工呼吸，甚至气管切开 ②应用中枢兴奋药（见后附中枢兴奋药)：二甲弗林、多沙普仑
③为加速巴比妥类药物的排泄，可用碳酸氢钠等碱化尿液的药物，严重者可采用透析疗法。5.水合氯醛：是氯醛的水合物，性质较氯醛稳定，口服后吸收快，催眠作用较强且确切，入睡快（约15min），持续6~8h。不缩短REMS睡眠，无宿醉后遗效应。
⑪临床应用：可用于顽固性失眠或对其他催眠药效果不佳的患者。可用于小儿高热、子痫以及破伤风等惊厥。注意安全范围较小。口服因其具有强烈的胃粘膜刺激性，一般以10%溶液口服。直肠给药可减少刺激性。
⑫不良反应：久用可产生耐受和成瘾，戒断症状较严重，应防止滥用。
第十一章 抗癫痫药和抗惊厥药
1.癫痫概念：大脑局部病灶神经元兴奋性过高，产生异常高频阵发性放电，并向周围扩布而引起的大脑功能失调综合征。
临床表现：为突然发作、短暂的意识丧失、感觉功能或精神异常，反复发作（运动、感觉、意识、精神等）脑功能紊乱，并伴有异常脑电图。2.癫痫发作的类型 ⑪全身性发作：①癫痫持续状态②大发作(强直阵挛性发作)③肌阵挛性发作④小发作(失神性发作）
⑫、局限性发作：①神经运动性发作② 单纯性局限性发作
3.抗癫痫药机制：抑制癫痫病灶神经元的过度放电/作用于病灶周围正常神经元，抑制异常放电的扩散。
⑪受体机制：与增强GABA介导的突触抑制作用有关: 激动GABAA受体、促进GABA介导的Cl–通道开放，开放频率增加，如BZs，开放时间延长，如Barbiturates ⑫离子通道：阻滞细胞膜离子通道，具有膜稳定作用。阻断Na+通道：苯妥英钠；卡马西平
阻滞T型Ca2+通道：乙琥胺；氟桂利嗪；
4.苯妥英钠又称为大仑丁（Dilantin）：血浆蛋白结合率约为90％，肝药酶诱导剂
⑪作用机制：①阻断电压依赖性Na+通道：降低细胞膜的兴奋性，从而阻止癫痫病灶神经元的高频异常波向正常脑组织扩散。②阻断电压依赖性Ca2+通道，抑制Ca2+的内流有关。③高浓度时抑制神经末梢对GABA的摄取，从而增强GABA介导的突触后抑制作用。
⑫临床应用：①抗癫痫：为常用抗癫痫药，是治疗癫痫大发作、局限性发作的首选药，对精神运动性发作疗效较好。②治疗神经痛：用于治疗三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等神经性疼痛。③抗心律失常：治疗室性心律失常
⑬不良反应：①胃肠道刺激：厌食、恶心、呕吐和腹痛等症状②齿龈增生，多见于儿童和青少年，发生率约20％。③神经系统反应：与剂量有关的反应，药量中毒出现为眩晕、共济失调、精神错乱或昏迷等。④过敏反应：可发生皮疹、粒细胞血小板减少等。
⑤低钙血症和骨软化症：加速Vit.D代谢所致。⑥巨幼红细胞性贫血：抑制叶酸的吸收。
⑦其它反应：偶致畸胎，故孕妇慎用。静注过快，可致心律失常、心脏抑制 5.卡马西平：广谱抗癫痫药
①是治疗伴有精神症状的精神运动性发作首选药物，是治疗单纯局限性发作和大发作的首选药物之一。②抗抑郁作用③用于中枢性痛症（三叉神经痛和舌咽神经痛)疗效优于苯妥英。作用机制：与Phenytoin相似
不良反应：少见。如骨髓抑制，肝损害等
6.乙琥胺：抑制T型Ca2+通道；是治疗小发作（失神性发作）的首选药。对其它类型无效。不良反应：①胃肠道反应②致精神行为异常，诱发精神病③偶见嗜酸性粒细胞缺乏症或粒细胞缺乏症，甚至再障。
7.地西泮、苯巴比妥：作用于GABA受体 ☛是治疗癫痫持续状态的首选药。
☞静注时需防止给药速度过快所引起的呼吸抑制
8.丙戊酸钠：为广谱抗癫痫药，是治疗大发作合并小发作的首选药物，对其他药物无效的各类癫痫仍可能奏效。有肝功能损害，儿童慎用 9.抗癫痫药的合理应用：合理选择药物和剂量 ☞单纯型癫痫一般选用一种安全有效药物，从小剂量开始，逐量增加至获得理想疗效而较少不良反应的有效剂量。复杂性常需联合用药。合理疗程：
☛治疗过程中不宜随便更换药物，必要时采用过渡用药方法，即在原药的基础上加用新药，待新药发挥疗效后再逐渐停用原药。症状完全控制后，还要维持治疗2～3年再逐渐停药，以防复发。
10.惊厥是由于中枢神经系统过度兴奋而引起的全身骨骼肌呈强直性或阵挛性抽搐，常见于高热、破伤风、子痫和中枢兴奋药中毒等引起的惊厥。11.苯二氮卓类：地西泮；苯巴比妥；硫酸镁；水合氯醛
12.硫酸镁：给药途径不同而产生不同的药理效应。口服有泻下和利胆作用，注射给药具有抗惊厥和降压作用。当Mg2+过量中毒时可用Ca2+来解救。
☞主要用于治疗子痫、破伤风等惊厥，也用于高血压危象的救治。☛常以肌内注射、静脉注射或静脉滴注给药。
第十二章 精神障碍治疗药
1.氯丙嗪：目前认为氯丙嗪等吩噻嗪类药物主要是通过阻断中脑–边缘系统和中脑–皮层系统的D2受体而发挥疗效的。由于该药对这两个通路和黑质－纹状体通路、结节漏斗通路的D2受体的亲和力几无差异，因此，在长期应用氯丙嗪的患者中，锥体外系反应的发生率较高及对内分泌某些功能的影响较大。氯丙嗪也能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，因此其药理作用广泛，也是其长期应用产生严重不良反应的基础。⑪药理作用：
①抗精神病作用：抑制CNS。
②镇吐作用：阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的DA2受体，具有较强镇吐作用。剂量加大可以直接抑制呕吐中枢。③抑制位于延脑与催吐化学感受区旁的呃逆的中枢调节部位，可治疗顽固性呃逆。☛氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起的呕吐。
③对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。抑制体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。④氯丙嗪能阻断α-受体和M-受体：阻断α-受体可翻转肾上腺素的升压作用，故氯丙嗪过量中毒不宜用肾上腺素升压；阻断M-受体作用较弱，可引起口干、便秘、视力模糊。
⑤结节－漏斗系统中的D2-受体激动可促使下丘脑分泌多种激素：如催乳素释放抑制因子、ACTH、黄体生成素释放因子等。氯丙嗪阻断该通路中的D2-受体，增加催乳素的分泌，抑制糖皮质激素、促性腺素分泌。抑制生长激素分泌，可试用于巨人症。⑫临床用途
☞精神分裂症：用于治疗具有幻觉、妄想、思维、行为障碍（如紧张症、刻板症等）的各种精神病，特别是急性发作和具有明显阳性症状的精神分裂症病人。☛呕吐和顽固性呃逆
☞低温麻醉与人工冬眠：人工冬眠Ⅰ号合剂：氯丙嗪＋异丙嗪＋哌替啶，加入0.9%NS或5%GS中静滴。临床应用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。⑬不良反应：
☛锥体外系不良反应：药源性帕金森样综合征；急性肌张力障碍；静坐不能
以上3个可以为DA-R被阻断，而引起ACh能神经功能亢进所致，可用苯海索防治 迟发性运动障碍：为长期阻断DA-R导致DA-R上调所引起 ☛常见不良反应 M受体阻断症状：视力模糊、口干、便秘、排尿困难、眼压升高等。α-受体阻断症状：体位性BP↓反射性心率
☛药源性精神异常：氯丙嗪本身可致精神异常，如意识障碍、躁动、抑郁等。☛惊厥与癫痫：少数病人用药过程中出现局部或全身抽搐，应慎用，必要时加用抗癫痫药物。☛过敏反应：常见症状有皮疹、接触性皮炎。也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血等。
☛心血管和内分泌系统反应
☛体位性低血压，ECG异常，心律失常。泌乳。
⑭急性中毒：一次吞服大剂量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出现昏睡、休克、心肌损害，此时应立即给予排毒及维持血压、呼吸功能等对症治疗。
2.氯氮平：第一个非典型抗精神病药，疗效与氯丙嗪相似，对其他药无效者亦有效。锥体外系症状轻。缺点：可引起粒细胞↓，不是首选药
3.奥氮平；特点：对阳性和阴性症状均有较好的疗效。但不良反应较多见。
4.舒必利：疗效好，对情绪低落、有抑郁症状者亦有效。不良反应少，锥体外系反应轻 5.五氟利多：疗效好。长效：q.w。
6.利培酮：第二代非典型抗精神病药物。阻断5-HT和D2受体。☛治疗精神分裂症阳性症状以及阴性症状均有效。适于治疗首发急性病人和慢性病人。该药对精神分裂症病人的认知功能障碍和继发性抑郁亦具治疗作用。
☛锥体外系反应轻。一线药；无明显镇静作用。但锥体外系症状常见。☞适应症：急慢性精神分裂症、常用于慢性患者。
7.抗躁狂症药：主要用于治疗躁狂症，上述抗精神病药物也经常用来治疗躁狂症，此外一些抗癫痫药如卡马西平和丙戊酸钠抗躁狂也有效。☛目前临床最常用的是碳酸锂
☞躁狂抑郁症是一种以双相情感病态变化为主要症状的精神病。表现：躁狂或抑郁反复/交替发作
☛发病机理：均有脑组织5-HT↓。脑NA↑：躁狂——情绪高涨，联想敏捷，活动增多。脑NA↓：抑郁。
⑪锂盐主要用于抗躁狂，对抑郁症也有效，故有情绪稳定药之称 长期重复使用锂盐可以减少躁狂复发，预防抑郁复发也有效，但对抑郁的作用不如躁狂明显 8.常用抗抑郁药
三环类（NE、5-HT再摄取抑制药）：米帕明（即丙米嗪），阿米替林，多塞平（多虑平）NE再摄取抑制药：马普替林
5-HT再摄取抑制药：氟西汀（百忧解），帕罗西汀
第十三章 镇痛药
1.吗啡：激动初级感觉传入神经的突触前膜的阿片受体，主要是μ阿片受体 ⑪药理作用：①中枢神经系统镇痛作用：皮下注射治疗各种疼痛。对慢性钝痛优于急性锐痛。镇痛时意识清楚。②镇静、致欣快作用：致精神依赖性。
③抑制呼吸：激动呼吸中枢的阿片受体，抑制脑桥呼吸中枢减慢呼吸频率，减小潮气量； 降低呼吸中枢对CO2的敏感性；呼吸抑制是morphine急性中毒致死的主要原因。④镇咳：激动孤束核的阿片受体，抑制延髓咳嗽中枢，减轻咳嗽反射。
⑤缩瞳：兴奋中脑盖前核的阿片受体，针尖样瞳孔（中毒表现）。⑥催吐：兴奋延髓脑干极后区催吐化学感受区的阿片受体。⑦抑制促性腺释放激素和促肾上腺皮质释放激素的释放而致血中LH、FSH和ACTH水平降低。促进催乳素和促生长激素释放⑧便秘 ⑨抑制胆汁、胰液和肠液的分泌，兴奋胆道奥狄括约肌，引起胆绞痛
⑩体位性低血压：促进组胺释放，扩张血管，外周阻力↓，抑制压力感受器反射。颅内压增高：抑制呼吸，CO2 积蓄，继发性引起脑血管扩张，导致颅内压升高 ⑪抑制免疫⑫排尿困难、尿潴留：抑制膀胱排空反射；膀胱外括约肌张力↑⑬诱发支气管哮喘：支气管平滑肌兴奋性↑。
⑭降低分娩子宫张力，产程延长 ⑫临床应用
①镇痛 ：用于各种原因的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛
胆绞痛和肾绞痛：应加用M受体阻断药如阿托品
②心肌梗死性心前区剧痛 ——
镇静和扩血管
③心源性哮喘
—— 急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。需强心、利尿、扩血管等综合治疗。吗啡的作用在于：镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧；抑制中枢对CO2敏感性，呼吸由浅快变深慢 ；释放组织胺，扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负荷。④止咳：对各种原因引起的咳嗽均有效。但因成瘾性强，一般不用。必要时，可以用Codeine治疗干咳无痰的病人。
⑤止泻：Morphine可减轻急慢性腹泻的症状。
不良反应：治疗量时，引起恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等，连续多次给药机体易产生耐受性和成瘾性。⑬注意药物相互作用，安全性简评。下列情况禁用
疼痛原因未明；支气管哮喘、肺心病；产妇、哺乳妇止痛；颅内压增高；肝功能严重减退 失血致血循环不良
⑮耐受性即药物反复使用后，机体对药物反应强度递减。表现为使用剂量逐渐增大和用药间隔时间缩短。可能原因：受体下调
⑯戒断症状：停药后出现兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等，造成很大痛苦，甚至意识丧失 ⑰急性中毒原因：用量过大
表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫绀、少尿、体温下降，甚至呼吸麻痹。
抢救：人工呼吸，给氧。
呼吸抑制：用纳洛酮（naloxone）治疗，加人工呼吸。
2.哌替啶 ：药理作用与morphine基本类似，激动阿片μ受体而发挥镇痛、镇静、抑制呼吸、扩张血管和抑制免疫作用，但其效价强度仅为morphine的1/10，对胃肠道平滑肌，其作用持续时间短，不引起便秘，也无止泻作用，不延缓产程。
⑫临床应用①镇痛：用于各种剧痛。②心源性哮喘 ③麻醉前给药和人工冬眠
3.芬太尼 ：镇痛作用强，效价强度为吗啡的80倍。作用迅速，维持时间短。也可引起呼吸抑制、欣快和成瘾性。临床可用于各种原因引起的剧痛。与氟哌利多合用作为神经松弛镇痛，完成某些小手术或医疗检查等。
4.美沙酮：本药的成瘾性产生较慢，程度较轻，戒断症状也轻临床可用于各种剧痛，亦用于morphine和heroin的脱毒治疗
5.喷他佐辛(Pentazocine，镇痛新)：本品为κ受体激动药和μ受体拮抗药和部分激动剂。仅左旋体有效，临床应用消旋体。镇痛效果比吗啡低，呼吸抑制弱。大剂量引起血压升高，心率加快。本药无明显欣快感和成瘾性，但对吗啡成瘾者本药有催瘾作用。临床用于慢性疼痛病人，为非限制性镇痛药。6.纳洛酮 naloxone 纳曲酮对长期应用阿片类药物者有催瘾作用；能快速对抗阿片类药物过量中毒所致的呼吸抑制和血压下降等；诱发戒断症状，用于阿片类成瘾者的鉴别诊断。试用于休克、中风、乙醇中毒、脊髓和脑创伤；试用于阿片类成瘾戒毒后复吸的治疗
第十四章 治疗神经退性疾病的药物
1.中枢神经系统退行性疾病：指一组由慢性、进行性的中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称。主要疾病包括：帕金森病（PD）阿尔茨海默病（AD）亨廷顿病(HD)肌萎缩侧索硬化症（ALS）等。
2.帕金森病：又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病。该病典型临床症状：静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损；重患者伴有记忆障碍和痴呆症状；晚期往往全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。
PD患者，黑质病变→DA合成减少→纹状体内DA含量降低→造成黑质—纹状体通路DA能神经功能减弱→胆碱能神经功能相对占优势→因而导致PD的肌张力增高等症状。该学说通过应用胆碱能受体阻断药及补充脑内DA治疗PD获效得到证实。
2.左旋多巴与多巴脱羧酶抑制剂合用（卡比多巴、苄丝肼）：可减少L-dopa在外周组织的脱羧作用，使较多的L-dopa到达黑质-纹状体而发挥作用，提高L-dopa的疗效；减少L-dopa用量；明显减轻或防止L-dopa的毒副作用；治疗开始时能缩短达到疗效的时间
3.左旋多巴的特点：起效慢，用药2～3周后才出现症状、体征的改善，1～6个月后才获得最大疗效；对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及老年者患者效果较差。
首先改善运动障碍和肌肉强直;然后改善震颤；对步态不协调，面部无表情和流涎者也有效，但对痴呆症状不易改善；对吩噻嗪类抗精神病药引起的锥体外系症状无效，因吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使DA无法发挥作用。长期应用有“开-关”现象(on-off phenomena)：即病人表现正常(开)，而后又出现PD症状(关)，两种现象可交替出现。
✄与药物相互作用：①维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶→可增强外周组织脱羧酶的活性→使DA生成增多，副作用加重。②抗精神病药→阻断DA受体③利血平→耗竭中枢DA 都可产生类似震颤麻痹的症状→致药源性PD→不宜合用。
4.中枢抗胆碱药：对由于副作用或禁忌症不能耐受L-dopa以及L-dopa治疗无效的患者仍然非常有效。与L-dopa合用，可增强疗效。对抗精神病药引起的PD也有效。苯海索（Benzhexol）又称安坦(artane)口服易从胃肠道吸收。减弱黑质—纹状体通路中ACh的作用抗震颤效果好，可改善运动障碍和肌肉强直。对僵直及运动迟缓的疗效较差
5.金刚烷胺 Amantadine：促多巴胺释放药、促进L-Dopa进行进入大脑、减少DA的再摄取 溴隐亭
Bromocriptine：多巴胺（D2）受体激动剂 培高利特
Pergolide：多巴胺（D1、D2）受体激动剂
6.阿尔茨海默症：目前人们认为AD的主要原因是胆碱能不足，因而胆碱能激动剂是目前的主要治疗药物。
7.AChE抑制剂他克林：是第一代可逆性中枢乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂，是目前治疗AD最有效的药物之一。改善学习记忆能力的降低
8.多奈哌齐：可逆性AChE抑制剂，易透过BBB。一般用药6W后，可明显改善症状。
9.加兰他敏：有较高的选择性，对中枢胆碱酯酶的抑制作用比外周的强，目前在许多国家被推荐为治疗AD的首选药物。主要用于治疗轻、中度AD，10.M受体激动药：占诺美林
第十五章 其他具有中枢作用的药物 主要兴奋大脑皮层：哌甲酯
主要兴奋延髓呼吸中枢的药物：尼可刹米、二甲弗林、洛贝林、贝美格、多沙普仑 促进脑功能恢复的药物：吡拉西坦、甲氯芬酯、胞磷胆碱、醋骨胺、吡硫醇、托莫西汀
第十六章 利尿药和脱水药
1.利尿药分类：
①高效利尿剂：抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-的同向转运系统 代表药物：呋噻米、依他尼酸、布美他尼
②中效利尿药：抑制远曲小管Na+-Cl-同向转运系统，抑制NaCl的重吸收 代表药物：氢氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪
③低效利尿药：⑪留钾利尿药：远曲小管及集合管肾上皮细胞，腔侧的离子通道或醛固酮受体与排钾利尿药合用，可预防低血钾。本类药品的不良反应少 代表药物：氨苯喋啶、阿米洛利、螺内酯
⑫碳酸酐酶抑制剂作用机理：抑制肾小管近曲小管的Na+-H+反向转运系统，作用弱，且不良反应多，目前已较少用作为利尿药。而主要用于开角型青光眼，急性青光眼或闭角型青光眼术前准备
代表药：乙酰唑胺
③渗透性利尿（脱水剂）本类药物的特点：易透过肾小球滤膜；不易被肾小管重吸收；在体内不代谢；不易从血液向组织中转运 代表药物：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖 2.呋塞米
临床应用：①严重水肿：急性肺水肿、脑水肿②高钙血症③高血钾症④急慢性肾功能衰竭 ⑤高血压危象的辅助治疗
不良反应：①水和电解质紊乱: 低镁血症、低钾血症、低血钠②耳毒性③高尿酸血症 3.氢氯噻嗪：温和而持久。临床应用：水肿；高血压；尿崩（抗利尿作用）不良反应：水电解质紊乱，长期应用可致低血K+;高血钙（减少尿Ca2+排出）高尿酸血症、高血糖、促进动脉硬化，过敏反应。
第十七章 抗高血压药
1.分类
⑪肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂：①血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（卡托普利、依那普利、福辛普利、雷米普利）；②血管紧张素Ⅱ受体阻断剂AT1（氯沙坦、替米沙坦、缬沙坦）；③肾素抑制剂（瑞米吉仑）
⑫钙通道阻滞剂（硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓）
⑬交感神经抑制剂：①中枢性降压药（甲基多巴、可乐定）②神经节阻断剂（樟磺咪芬）
③去甲肾上腺素能神经末梢阻断剂（利血平）④β受体阻断剂（普萘洛尔、美托洛尔）⑤α受体阻断剂（哌唑嗪）⑥α及β受体阻断剂（拉贝洛尔、卡维地洛）⑭利尿药：①噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪）②袢利尿药（呋塞米、依他尼酸）③保钾利尿药（螺内酯、氨苯蝶啶）⑮血管扩张药（肼屈嗪、硝普钠）
2.ACEI：①降压稳定、可靠；②不伴有反射性心率加快③不影响电解质和脂质代谢，并提高机体对胰岛素的敏感性④保护肾脏，减轻肾小球损伤⑮防止和逆转高血压患者心血管重构，提高生活质量，降低死亡率 ⑫降压机制：①↓血浆ACE，↓ AngⅡ而↓外周阻力。②抗心肌重构，预防与逆转心肌肥厚： ③↓血管中AngⅡ，防止VSM（血管平滑肌）增生和血管重构，改善动脉顺应性。④↓肾组织中AngⅡ，↓醛固酮分泌，↓血容量。⑤↓缓激肽降解，促扩血管物质生成（NO和PGI2）。⑬临床应用：各型高血压；尤其适用于伴CHF、AMI、糖尿病、肾病的高血压患者 ⑭不良反应：咳嗽（5%~20%）、低血压（2%）、高血钾、血管神经性水肿、肾功能损害等。孕妇、肾动脉狭窄者禁用。3.AT1受体阻断药：①选择性阻断AT1，阻止不同代谢途径生成的AngⅡ与AT1结合，抑制AngⅡ对血管的作用。②↓血管阻力，↓血容量，↓血管肥厚，改善血管反应性。临床应用：作用强，不良反应少。可用于各型高血压
4.β受体阻断药：阻断心脏β1-R，心肌收缩力↓，CO↓；阻断肾小球旁细胞β1-R，↓肾素释放，↓RAS活性；阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2-R，↓NA释放；阻断中枢β-R
抑制外周交感活性；促进PGI2合成
⑫治疗各型高血压：对伴有高心排出量及高肾素活性者、伴CHF、AMI、心绞痛者疗效较好。⑬不良反应：可↑TG，↓ HDL-C。可降低糖耐量。但最近认为在治疗量下对血脂、血糖的影响不大。；伴有肾功能不全或糖尿病者，宜用卡维地洛
5.钙拮抗药：降压确切，并可逆转左室肥厚。硝苯地平可反射性兴奋交感，↑心率，不宜用于伴心肌缺血者。
⑪降压机理：选择性阻滞电压门控性钙通道，↓Ca2+内流，松驰VSM。⑫临床应用各型高血压。尤适用于伴心绞痛、糖尿病者。
6.α1受体阻断药：选择性阻断α1受体，舒张A、V，↓外周阻力；降压时不加快心率。改善血脂：↓TG、TC、LDL-C、VLDL-C，↑HDL-C。部分病人可致“首剂效应”。☞临床应用：中度高血压并发肾功不良者。
7.利舍平（利血平，reserpine）作用机制与耗竭神经递质有关，作用特点缓慢、持久、温和 不良反应多见，极少单独应用。诱发溃疡抑郁症 8.根据高血压程度选药
一线降压药（ABCD）：利尿药；β受体阻断药；ACEI、AT1-R拮抗剂；钙拮抗药
轻、中度高血压初始用单药治疗，效果不好时，可二联用药。如：合用利尿药；ACEI + CCBs； β受体阻断药 + CCBs。长效优于短效，降压持续、平稳可保护靶器官。
☞根据合并症选药
宜用：①合并窦速，50岁以下者，宜用β-R阻断剂②合并CHF，宜用氢氯噻嗪，ACEI ③合并肾功能不良者，宜用ACEI，硝苯地平④合并消化性溃疡者、宜用可乐定
禁用：①合并消化性溃疡者、伴精神抑郁者，禁用利血平②合并支气管哮喘不宜用β-R阻断剂③合并糖尿病、高血脂者、痛风者，不宜用噻嗪类 ④老年高血压避免使用能引起体位性低血压的药物
第十八章 抗心绞痛药
1.硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯 扩张血管，①降低心肌耗氧量：扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓→心室容积↓→射血时间缩短；扩张动脉→外周阻力↓→后负荷↓→心射血阻力↓
*扩张动脉，外周阻力下降，血压下降，反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心收缩力增强，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。
②改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注：选择性扩张较大的心外膜输送血管，促进侧支循环开放，迫使血流顺压力差从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量 ⑫临床应用：心绞痛、急性心肌梗死，慢性心力衰竭等。连续用易产生耐受性
2.β受体阻断剂：主要通过阻断心脏β1受体而发挥心绞痛作用，与硝酸酯类合用好 用于预防心绞痛（除变异型心绞痛外），诱发支气管哮喘、停药反跳
3.钙通道阻断剂:阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的电压依赖性L型钙通道，减少Ca+内流。降低细胞内游离的Ca+浓度而发挥抗心绞痛作用。药理作用：降低心肌耗氧量；舒张冠状动脉。改善缺血区的血流量；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集。用于各种心绞痛，是变异型心绞痛的的首选药，特别是硝苯地平
第十九章 抗充血性心力衰竭
1.治疗CHF药物的分类：①强心苷类：地高辛、洋地黄等②血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 卡托普利等③利尿药与血管扩张药：噻嗪类、硝普钠肼屈嗪等④β-受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛等⑤其他治疗CHF药：磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农；钙增敏剂：匹莫苯 钙通道阻滞药：氨氯地平；β-受体激动药：多巴酚丁胺
2.强心苷的药理作用①正性肌力作用：强心甙对心肌有选择性的直接收缩作用，加强正常心肌或衰竭心肌的收缩力。使心衰心肌的收缩更敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，利于心肌充分松弛及静脉回流。心博出量、心输出量增加。心肌耗氧量明显减少。对正常心脏的心输出量反而减少，心肌耗氧量反而增加。②负性频率作用
间接作用：是正性肌力作用的结果。降低交感神经的活性，反射性兴奋迷走神经 直接作用：是强心苷的毒性作用，是抑制心肌传导系统的结果。③降低窦房结自律性、减慢传导
临床应用：①充血性心力衰竭②某些心律失常：如心房纤颤，常与抗心律失常药合用；心房扑动，多在其他疗法无效时才用。
☞中毒的先兆：出现一定次数的室性期前收缩、窦性心动过缓（<60次/分）及视觉异常 中毒治疗：强心苷过量导致各种心律失常
①快速型心律失常：应及时补钾。轻度时，可口服氯化钾3~6g/日，分3~4次服，必要时可用氯化钾1.5~3.0g加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注（1ml/min）。对肾功能不全、高血钾症及严重房室传导阻滞者不宜用钾盐。
②重症快速型心律失常（频发的室性早搏及室性心动过速、二联律等），宜用苯妥英钠 ③严重室性心动过速和心室纤颤，用利多卡因治疗 ④传导阻滞或窦性心动过缓宜用阿托品治疗。
地高辛特异抗体Fab片段可有效地抢救危及生命的地高辛中毒。
3.β受体阻断剂（拉贝洛尔、卡维洛尔、比索洛尔）：①拮抗CHF时过高的交感神经活性（HR↓、心肌收缩力↓、肾素分泌↓、↓RAS）②上调β受体，增加心肌对激动剂的敏感性 ③降低心脏前后负荷，减慢心率，延长冠脉舒张期的灌注时间。④carvedilol兼有阻断α受体、抗生长及抗氧自由基等作用，长期应用降低死亡率，提高生存率。
第二十章 抗心律失常
1.后去极：在0相去极化以后发生的去极，易引起期前兴奋。触发活动 早后去极：4相之前，Ca2+内流↑，防治方法抑Ca2+内流
迟后去极：4相 之后，Ca2+内流↑和Na+短暂内流，防治方法抑Ca2+、Na+内流
后去极特点：频率快、振幅较小、振荡性波动，膜电位不稳定，易致异常冲动发放：触发活2.动冲动传导异常：①单向传导阻滞：心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起传导递减。②折返激动：冲动经传导通路折回原处而反复运行，引起心律失常。单次折返：期前收缩→早博。连续折返：心动过速，扑动或颤动。3.抗心律失常药物的作用机理：降低自律性；减少后去极与触发活动；消除折返 4.抗心律失常药物的分类
Ⅰ类（Na+通道阻滞剂）：ⅠA类奎尼丁；ⅠB类利多卡因；ⅠC类普罗帕酮 Ⅱ类（β-受体阻滞药）：心得安（普萘洛尔）Ⅲ类（延长动作时程药）：胺碘酮
Ⅳ类（Ca2+通道阻滞剂）：维拉帕米（异博定）、地尔硫卓
5.奎尼丁：金鸡钠反应（耳聋耳鸣、视力模糊、头痛，头晕、腹泻、恶心等），心脏毒性 6.利多卡因:⑪降低自律性↓4相坡度，↓浦氏纤维自律性
⑫改善传导性：①细胞外K+低时促K+外流致超极化→加快传导→消除折返②心肌梗死区能减慢传导→消除折返③高浓度时或细胞外高K+减慢传导⑬ERP相对延长
临床应用:室性心律失常.（房性无效）急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的首选药。
苯妥英钠:与强心苷竞争Na+-K+ATP酶，使强心苷从酶中脱下，恢复酶的活性，抑制强心苷中毒所致的迟后除极及触发活动（强心苷中毒所致快速型心律失常的首选药）肝药酶诱导剂，加速强心苷的代谢。
应用：用于强心苷类药物中毒所致的心律失常也可用于麻醉、心脏病手术后室性心律失常 7.普萘洛尔（窦性心动过速首选）8.胺碘酮作用特点：慢效、长效、广谱
不良反应：①甲状腺功能亢进或低下：发生率约9%，因含碘过多（37.2%）之故；碘过敏 ②角膜黄色斑：不影响视力，停药可恢复③肝脏损害，间质性肺炎，肺纤维化严重
心律失常或加重心功能不全；iv时较易出现
9.维拉帕米（阵发性室上性心动过速首选）也适用于兼有心绞痛，高血压的患者，↓房颤、房扑患者心室率
第二十一章 调血脂药和抗动脉粥样硬化
1.动脉粥样硬化的危险因素有：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、喝酒等
2.他汀类调血脂药：竞争性抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶活性，使甲羟戊酸形成障碍，阻止肝脏内源性胆固醇的合成，而代偿性地增加了LDL受体的合成。使血浆中大量的LDL被摄取，经LDL受体途径代谢为胆汁酸排出体外，降低LDL水平不良反应有：横纹肌溶解、肝炎、血管神经性水肿 代表药有洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀
3.胆汁酸结合树脂药：与胆汁酸结合抑制胆汁酸的再吸收。代表药有考来烯胺
4.胆固醇吸收抑制剂：抑制NPC1L1转运蛋白活性，抑制胆固醇的吸收。代表药有依折麦布 5.其他的药有：非诺贝特、烟酸、普罗布考
第二十二章 解热镇痛抗炎药、抗风湿病药与抗痛风药
1.环氧酶(COX)为前列腺素合成酶，主要有如下主要亚型
①COX-1：结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及肾功能等的调节；
②COX-2：诱导型，各种理化和生物致病因子可以诱导COX2表达，增加PGs合成。
☞NSAIDs的解热镇痛抗炎作用与抑制COX-2有关；抗血栓作用及多数不良反应则可能与抑制COX-1有关。选择性COX-2抑制药的研制提高了NSAIDs对胃的安全性。
2.NSAIDs的作用机制：⑪解热作用：降低发热者体温，对正常人无影响；仅影响散热过程，不影响产热过程。机理：抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(前列腺素合成酶，COX-2)活性，从而抑制该部位前列腺素(PGs)的合成。使体温调节中枢的体温定点恢复正常。
⑫镇痛作用：为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。镇痛强度弱于哌替啶，对慢性钝痛有效，对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。镇痛作用部位主要在外周。镇痛机制是抑制局部PG合成，减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。
⑬抗炎作用：PG既是致痛物质，又是致炎物质，这类药物通过抑制COX-2的诱导，进而抑制PG合成达到抗炎作用。苯胺类药物无抗炎作用 ⑭抗血小板聚集作用：小剂量阿斯匹林不可逆地抑制血小板COX，减少血栓素 A2(TXA2)形成，从而抑制血栓形成。注意：大剂量时，则抑制血管壁的PGI2，促进血小板聚集和血栓形成。☞非选择性COX抑制药①水杨酸类：阿司匹林②苯胺类：对乙酰氨基酚③吲哚基和茚基乙酸类：吲哚美辛④芳基酸类：双氯芬酸、布洛芬⑤烯醇类：吡罗昔康⑥吡唑酮类：保泰松、安乃近（氨基比林）⑦烷酮类：萘丁美酮
☞选择性COX2抑制药：①吲哚基乙酸：依托度酸②烯醇酸类：美洛昔康
③二芳基吡唑类：塞来昔布④二芳基呋喃酮类：罗非昔布⑤磺酰苯胺类：尼美舒利
3.阿司匹林：①解热镇痛：对轻、中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有明显疗效。临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等。②抗炎抗风湿：大剂量（3-4g/d）有明显消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解，血沉下降，主观感觉良好。③抗血栓形成：低浓度Aspirin不可逆地抑制了COX-1的活性，干扰了TXA2的生物合成，影响了血小板聚集，并防止血栓的形成，达到抗凝作用。因此小剂量（75mg-150mg/d）Aspirin可用于预防和治疗心肌梗塞、冠状动脉硬化性疾病。
☞实验证明，血小板的COX-1对阿司匹林的敏感性大于血管壁内的COX-1，故在小剂量时主要是抑制血小板中的COX-1，使TXA2合成减少。大剂量时同时也抑制了血管内皮细胞合成PGI2，而PGI2可以抑制TXA2的合成，从而导致了血小板凝集和血栓形成。☞小量（＜1g）呈一级消除动力学特征，而大量则呈零级动力学特征
☞不良反应：①胃肠道反应：抑制COX-1和PGs合成，降低胃黏膜的保护功能；出现恶心、呕吐、胃溃疡等；饭后服用本药可减轻胃肠道反应。②过敏反应：出现荨麻疹等过敏反应。罕见过敏性休克和“aspirin哮喘”。③哮喘的发生与抑制了COX及PGE合成有关。
④凝血障碍：本药大量、长期使用可抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原。Vitk可预防。⑤水杨酸反应：过量时出现的中毒反应，表现为头痛、头晕、耳鸣、视听力障碍等综合症。应静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加快本药从尿中排出。⑥瑞夷(Reye)综合征：病毒感染伴发热的儿童有发生Reye综合症危险，表现严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死，宜用对乙酰氨基酚代替。⑦肾脏：老人及肾功障碍者易致肾损害。
☞药物相互作用：Aspirin与香豆素类抗凝药、磺酰脲类降糖药、氯丙嗪等合用，因发生与血浆蛋白结合的置换作用，能增强上述药物的作用；Aspirin与呋噻米合用，因竞争肾小管分泌系统而使水杨酸排泄减少造成蓄积中毒；
4.对乙酰氨基酚（扑热息痛）：解热镇痛作用与aspirin相当，几乎无抗炎作用。
临床仅用于解热镇痛。无明显胃肠刺激作用，对不宜使用aspirin的头痛、发热患者，适用本药。临床用于感冒发热、关节痛、头痛、神经痛、肌肉痛等。少量药物经肝脏微粒体代谢后产生对肝脏有毒性作用的对乙酰亚胺醌（对乙酰苯醌亚胺）
5.吲哚美辛：别名消炎痛，强大非选择性COX抑制剂，抗炎、镇痛和解热作用强大。
目前临床主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。对痛经也有较好疗效 6.丙酸类衍生物是应用较广的NSAIDs。常用药物包括：布洛芬（ibuprofen）
萘普生、酮布芬等。抗炎作用突出，胃肠反应发生率低。主要用于风湿性关节炎、强直性关节炎等，也可用于痛经的治疗。
7.罗非昔布 临床上用于治疗骨关节炎、风湿性关节炎。也可用于痛经、偏头痛等 但近发现有明显心血管不良反应的出现，故该药于2004年已从美国市场中撤出。7.缓解病情的抗风湿药（DMARDS）简称抗风湿药。目前治疗类风湿关节炎的药物有：NSAIDs、糖皮质激素和DMARDS。来氟米特和生物类DMARDS 8.抗痛风药：秋水仙碱、丙磺舒、别嘌醇、苯溴马隆
第二十四章 组胺受体阻断剂
1.组胺Ⅰ型(H1)受体：存在于皮肤、眼睛、血管、肺组织，可引起这些组织器官的生理或病理变化；组胺Ⅱ型(H2)受体：存在于胃，可引起胃功能的变化（胃酸的分泌等）。2.H1受体阻断药作用：能选择性地对抗组胺兴奋H1受体所致的血管扩张及平滑肌痉挛等作用。第一代有中枢抑制性。抗胆碱作用。临床应用：用于皮肤、黏膜的变态反应性疾病，如：荨麻疹、接触性皮炎、变应性鼻炎。晕动病和呕吐、镇静催眠。吸收良好，在给药后30分钟显效。常用药物
苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏(氯苯那敏)、氯雷他定、阿斯咪唑（息斯敏）、西替利嗪等。
3.H2受体阻断药在临床上主要用于胃炎、胃、十二指肠溃疡，卓-艾综合征，应激或药物引起的糜烂性胃炎等。不良反应有抗雄激素样作用，如男性阳萎、乳房肿大。目前在临床上应用较广，较新的药物有：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。
第二十六章 肾上腺皮质激素类药
重点：糖皮质激素的三多（作用多、应用多、不良反应多）。【药理作用】
1.对物质代谢的影响
（1）糖代谢：升高血糖，升糖的机制是：①促进糖原异生，②减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程，③减少机体组织对葡萄糖的利用。
（2）蛋白质代谢：加速蛋白质分解，抑制蛋白合成，引起负氮平衡—蛋白质分解大于合成（3）脂肪代谢：大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖。
（4）核酸代谢：影响敏感组织中的核酸代谢。
（5）水和电解质代谢：有一定盐皮质激素样保钠排钾作用，但较弱。长期用药将造成骨质脱钙。
2.允许作用 糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
3.抗炎作用——具有“抗炎激素”之称——被动的、消极的。
（1）凡炎皆抗：抗炎强大、非特异性，能抑制多种原因如物理性、化学性、免疫性及病原生物性等所引起的炎症反应。
（2）对炎症不同阶段均有抑制作用：①炎症初期：能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛细血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，减轻渗出、水肿，从而改善红、肿、热、痛等症状。②炎症后期：糖皮质激素通过抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
（3）抗炎实质：抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治标不治本。提高机体对炎症的反应性，但也降低了机体的防御机能。4.免疫抑制与抗过敏作用
（1）对免疫系统的抑制作用：干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集等，从而抑制组织器官的移植排异反应和皮肤迟发性过敏反应。（2）抗过敏作用：在免疫过程中，由于抗原一抗体反应引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺、5一羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等。从而引起一系列过敏性反应症状。糖皮质激素被认为能减少上述过敏介质的产生，抑制因过敏反应而产生的病理变化。因而减轻过敏症状。
5.抗休克作用 大剂量糖皮质激素具有抗休克作用，常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。
6.其他作用
（1）退热作用：用于严重的中毒性感染，常具有迅速而良好的退热作用——不要把激素理解为单纯的解热药。
（2）血液与造血系统——一少五多 糖皮质激素能刺激骨髓造血机能。●淋巴细胞减少；
●红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原增多，促使中性粒细胞增多，但却降低其游走、吞噬、消化等功能。
（3）中枢神经系统：提高中枢的兴奋性，引起欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常、癫痫及小儿惊厥的发作。
（4）骨骼：长期用药抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，引起骨质疏松——自发性骨折。
（5）心血管系统：增强血管对其他活性物质的反应性，诱发高血压——允许作用。
【临床应用】
1.严重感染或炎症——辅助治疗。
（1）严重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴发型流脑及败血症等，在应用有效抗菌药物治疗的同时，加用糖皮质激素作辅助治疗。病毒性感染一般不用激素，因目前缺乏有效的抗病毒药物。
（2）抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症：如风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎以及烧伤后瘢痕挛缩等，早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出。减轻愈合过程中纤维组织过度增生及粘连，防止后遗症的发生。
对眼科疾病如虹膜炎、角膜炎、视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎，应用后也可迅速消炎止痛、防止角膜混浊和瘢痕粘连的发生。有角膜溃疡者禁用。
2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病
（1）自身免疫性疾病：如严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等。
（2）过敏性疾病：如荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等。
（3）器官移植排斥反应——应用糖皮质激素预防。
3.抗休克治疗
感染中毒性休克，在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素。
过敏性休克，糖皮质激素为次选药，可与首选药肾上腺素合用。对低血容量性休克。在补液补电解质或输血后效果不佳者，可加用超大剂量的皮质激素。
4.血液病：治疗儿童急性淋巴细胞性白血病，还可用于再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗。停药后易复发。
5.局部应用：对湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等都有疗效，也用于肌肉韧带或关节劳损。
6.替代疗法 用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。
【不良反应】——危险的灵药（重点是危险，不良反应多且严重。）
1.长期大剂量应用引起的不良反应
（1）消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
（2）诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散。
（3）医源性肾上腺皮质功能亢进：过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果。表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等，一般停药后可自行消失。必要时可加用抗高血压药，抗糖尿病药治疗，并采用低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施。
（4）心血管系统并发症：长期应用，由于钠、水潴留和血脂升高可诱发高血压和动脉粥样硬化。
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：与糖皮质激素促蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。
（6）诱发或加重糖尿病：
（7）其他：诱发癫痫或精神病发作，癫痫或精神病史者禁用或慎用。
2.停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全：
长期给药的病人，减量过快或突然停药，特别是当遇到感染、创伤、手术等严重应激情况时，可引起肾上腺皮质功能不全或危象。故不能突然停药或减量过快，应逐步减量。
（2）反跳现象：其发生原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制。突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药
【常见药物】糖皮质激素类：可的松、氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松、地塞米松、氟轻松、曲安西龙
盐皮质激素：去氧皮质酮、醛固酮 皮质激素抑制剂：氨鲁米特
第二十七章 胰岛素和抗糖尿病药
1.糖尿病分类：1型(IDDM)，β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏;2型(NIDDM)则是由于β细胞功能低下，胰岛素相对缺乏与胰岛素抵抗(Insulin resistance，INR)。占患者总数的95%以上。2.胰岛素：对代谢的影响
（1）降低血糖:加速葡萄糖的氧化和酵解；促进糖原的合成和贮存；抑制糖原分解和异生。（2）能促进脂肪合成并抑制其分解：减少游离脂肪酸和酮体的生成，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使其利用增加。
（3）增加蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。
可加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。在伴发相应疾病时应予充分注意。主要用于: ① I型糖尿病。
② II型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
③糖尿病发生各种急性或严重并发症者,如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。
④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。⑤高钾血症，细胞内缺钾者，Ins与葡萄糖同用可促使钾内流。
不良反应 ：①过敏反应 可用其它种属动物的胰岛素代替，高纯度制剂或人Ins更好。②低血糖症 为胰岛素过量所致，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡。③胰岛素抵抗 可分两型:(1)急性型:并发感染、创伤、手术、情绪激动等所致应激状态时血中拮抗Ins作用之物质增多
(2)慢性型: 临床指每日需用Ins 2OOu以上，且无并发症的糖尿病人。
④脂肪萎缩：见于注射部位，女性多于男性。
3.口服降糖药包括胰岛素增敏剂（吡格列酮、罗格列酮）、磺酰脲类（格列本脲、格列吡嗪、格列美脲、格列齐特）、双胍类（二甲双胍）、α-葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖、米格列醇）及随餐服的血糖调节剂瑞格列奈等。
4.磺酰脲类：促进胰岛β细胞释放胰岛素。用于有一定胰岛功能的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食未能控制者；对胰岛素耐受者；近年来已试用与胰岛素联合治疗而加强疗效
少数者可出现郁积性黄疸及肝脏损害，粒细胞↓、血小板↓、溶血性贫血等不良反应。故应注意定期检查肝功能和血象。对正常人也有降血糖作用
5.双胍类：对正常人无降血糖作用，对糖尿病人有降血糖作用：
作用机制：①↑Insulin的作用，（↑Insulin与其受体结合能力等）②↓Glucose从肠胃道的吸收③↑周围组织对Glucose的摄取⑤↓糖原异生⑥↓血浆高血糖素 应用：轻症患者，尤适用于肥胖且控制饮食无效者
不良反应：胃肠反应：食欲↓、恶心、呕吐、腹泻等。苯乙福明易引起乳酸性酸中毒，尤其在肝功能不良者。很多国家已停用，国内用量较少，发生乳酸性酸中毒报导不多
第二十八章 甲状腺激素与抗甲状腺药
1.抗甲状腺药：硫脲类；碘化物；放射性碘；β-肾上腺素受体阻断剂 2.甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节 ①碘的摄取：
②碘的活化和酪氨酸碘化：MIT（一碘络氨酸），DIT（二碘络氨酸）③缩合（耦联）：2 DIT→ T4 ；DIT + MIT→T3（过氧化酶）
④释放：胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放
⑤调节：下丘脑分泌TRH→垂体前叶分泌TSH → T3、T4 合成，甲状腺增生
⑪作用机制：T3与甲状腺激素受体结合 – 调控该受体所介导的基因效应，发挥作用。⑫药理作用：维持生长发育,尤其是中枢神经与骨的发育 ①甲状腺激素分泌不足: 呆小症(cretinism)粘液性水肿
②促进代谢和增加产热：促进物质代谢，增加BMR（基础代谢率），产热增加；
③提高交感 – 肾上腺系统的感受性 ：对儿茶酚胺反应性增加，神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高 ⑬临床应用：
①呆小病：先天性发育不全、发生于胎儿期，重在预防和及早治疗
②粘液性水肿：I131过量、甲亢术后、甲状腺炎、下丘脑或垂体功能↓、药物所引起的甲低 从小量开始，逐渐增大至足量避免诱发心血管疾病
③垂体功能低下时宜先用皮质激素, 否则可导致急性肾上腺皮质功能不全 ④急性昏迷者立即静脉大剂量注射T3⑤单纯性甲状腺肿：取决于病因(补碘或甲状腺激素)⑥T3抑制试验：用于诊断甲亢、大脖子病
⑭不良反应：①过量→甲亢表现②诱发心绞痛与心肌梗塞
3.硫脲类：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑（他巴唑）卡比马唑（甲亢平）
☞机制：①抑制T3、T4合成：与过氧化物酶结合，抑制其活性；②丙基硫氧嘧啶及甲巯咪唑抑制外周组织内T4转化为T3,(重症甲亢，甲亢危象）③↓自身抗体的生成→抑制自身免疫反应
④减弱由β受体介导的糖代谢活：β肾上腺素受体数目减少，cAMP活性下降
☞临床应用：①甲亢内科保守治疗：轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人等
开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量 ②甲状腺术前准备,防止手术后甲状腺危象，使甲状腺功能控制正常，以便手术；使甲状腺增生增大、组织脆而充血，术前2周加服碘剂③甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂）诱因为T3、T4大量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿及水、电解质紊乱
☞不良反应：粒细胞缺乏症–严重不良反应(监测)。注意与甲亢本身WBC总数偏低相区别
甲状腺肿 ,功能减退– 长期用药后，甲状腺代偿增大
4.碘和碘化物(KI, NaI及复方碘溶液)①小剂量补碘促进甲状腺激素合成，治疗单纯性甲状腺肿 ②大剂量产生抗甲状腺作用– 抑制T3、T4释放
③拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管增生减轻
☞临床应用：大脖子病、甲亢危象。合用硫脲类，危象消除即停药；甲亢术前:术前二周加用复方碘溶液
☞不良反应： ①过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及喉头水肿 ②慢性碘中毒:口腔及喉烧灼感、唾液分泌↑、眼刺激症状等③诱发甲状腺功能紊乱(甲亢和甲减)☞孕妇、哺乳妇忌用
5.放射性碘: 辐射（β射线等）损伤甲状腺实质 临床应用:①甲状腺摄碘功能测定：γ射线
②甲状腺功能亢进治疗(不宜手术,复发,药物无效或过敏者)6.β肾上腺素受体阻断药:甲亢、甲亢危象辅助治疗
第三十二章 呼吸系统药
1.控制哮喘药：支气管扩张药、抗炎平喘（肾上腺皮质激素类如丙酸倍氯米松）抗过敏平喘（肥大细胞稳定剂如色甘酸钠、抑制过敏介质释放，拮抗H1受体的酮替芬、抗白三烯受体的孟鲁司特钠、曲尼司特）2.支气管扩张药
2.肥大细胞膜稳定药：色甘酸钠预防Ⅰ型变态反应所致的哮喘 预防运动或其他刺激所致的哮喘
3.酮替芬：阻断H1受体作用强大；逆转β2受体的向下调节 4.与色甘酸钠相似，有细胞膜稳定作用
白三烯受体拮抗剂：札鲁司特（Zafirlukast，安可来，Accolate）
第三十三章 消化系统药物
1.分类：抗酸药；胃酸分泌抑制药；胃粘膜保护药（硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素类药物 如米索前列醇、替瑞普酮）；抗HP（幽门螺杆菌）感染药物。
2.抗酸药：此类药物均是弱碱性药物。降低胃内酸度，减弱胃蛋白酶的活力；发挥缓解疼痛并促进溃疡愈合的作用。常作为其他抗溃疡药物的辅助药物加强止痛效果
☞胃蛋白酶的活性在pH1.5～2.0时最强，pH3.5～4.0时显著减弱，饭后服用抗酸药可增加药物在胃中的作用时间，使中和胃酸作用持续2～3小时。抗酸药与H2-受体阻断剂联合应用，效果更好。氢氧化铝、氢氧化镁、三硅酸镁、碳酸钙、碳酸氢钠。现已少用。其中含镁的制剂有缓泻作用，钙、铝、铋制剂可引起便秘，故常将各药制成复方制剂
3.抑制胃酸分泌药：这类药物包括H2受体阻断药；M受体阻断药（丙胺太林、阿托品、哌仑西平、替仑西平）；促胃液素受体阻断药；H+-K+-ATP酶（质子泵）抑制药（奥美拉唑）4.H2受体阻断药：基础胃酸，夜间胃酸分泌均↓；抑制促胃液素及M受体兴奋药引起的胃酸分泌；胃蛋白酶分泌也↓。
药动学性质：西米替丁可抑制肝药酶。多种药物在肝脏的代谢，如华法令、地西泮、苯妥英钠、茶碱、普萘洛尔等，使这些药物的血药浓度增加。还有抗雄激素作用，促进催乳素分泌。雷尼替丁、法莫替定不影响其他药物的肝脏代谢，抑制胃酸分泌作用较西米替丁强。睡前服用H2受体阻断药有更好地促进溃疡愈合作用。
5.奥美拉唑：对促胃液素、组胺、Ach、食物等刺激胃酸分泌的诸因素也有抑制作用。24h胃酸分泌抑制率达95%；清晨口服20mg可控制胃内PH在3以上达16—18h； 大剂量可导致无酸状态；对幽门螺旋杆菌有抗菌作用。
临床应用：良性胃及十二指肠溃疡；术后溃疡、返流性食道炎、应激性溃疡、急性胃粘膜出血、促胃液素瘤；返流性食道炎。由于本类药物抑制胃酸分泌作用强，也常用于治疗卓-艾综合症（具有胃泌素瘤）
6.对HP有抗菌作用的药物有：甲硝唑、替硝唑、阿莫西林、大环内酯类（克拉霉素、克林霉素、罗红霉素）、喹诺酮类药物（诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星）和四环素。各类药物单独用药都易产生耐药性
铋制剂三联疗法：铋制剂＋甲硝唑＋四环素（或阿莫西林）
质子泵抑制剂加二种抗菌药物三联疗法：质子泵抑制剂＋克拉霉素＋甲硝唑（或阿莫西林）H2受体阻滞剂加一种或二种抗菌药物；雷尼替丁＋阿莫西林（或铋制剂），对有活动性溃疡患者疗效较好
质子泵抑制剂二联疗法：质子泵抑制剂＋阿莫西林（或克拉霉素）。以上方案中，可用替硝唑代替甲硝唑。一般抗菌药物应用时间为2周，延长治疗时间并不能进一步提高疗效。质子泵抑制剂与二种抗菌药物联用治疗2周，HP的根除率可超过90%。7.药物治疗的选药原则是①在胃酸不高的胃溃疡患者，宜选用增强防御因子的粘膜保护药②胃酸较高的十二指肠溃疡，应选择抑制胃酸分泌的药物，如H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂③HP感染阳性者无论是初发或是复发，均应给予抗HP的药物治疗。④为了预防消化性溃疡的复发，应注意维持治疗以及合理、规律用药及联合用药。8.肠胃促动力药：多潘立酮（D2受体拮抗剂）9.止吐药：昂丹司琼（5-HT3受体拮抗剂）
10.泻药：①容积性泻药：硫酸镁和硫酸钠；②接触性泻药：酚酞，葸醌类（大黄、番泻叶、芦荟等），蓖麻油；③润滑性泻药：液体石蜡，甘油11.止泻药：地芬诺酯、药用碳
第三十四章 作用与血液系统的药物
1.肝素：存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中，呈强酸性，带有大量阴电荷，与其抗凝作用有关口服无效，静脉给药。作用机制：①抗凝作用：体内、外均有效、强大，激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），使ATⅢ和凝血因子Ⅱa、Ⅸ a、Ⅹ a、Ⅺ a、Ⅻ a生成无活性的复合物产生抗凝作用。含有大量的负电荷，与ATⅢ赖氨酸结合并使其分子变构，易与凝血因子结合。②其它作用如调血脂，抗炎，抗血管内膜增生，抗血小板聚集的作用。
⑫临床应用：①防治血栓形成和栓塞，心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓的防治 ②各种原因所致的 DIC（脓毒血症、胎盘早剥、恶性肿瘤）。肝素主要用于抑制凝血酶、抑制难溶性纤维蛋白的形成，对已经形成的血栓无效③体外抗凝：心导管手术，血液透析等 ⑬不良反应：自发性出血老年妇女、肾衰者易发生；严重出血的特效解救药：鱼精蛋白 长期应用可导致骨质疏松，短期脱发，偶有过敏 ⑭禁用于出血素质、肝肾功能低下、高血压者。
2.低分子量肝素（LMWH）作用特性：选择性对抗凝血因子Ⅹa活性，对其他因子影响小 3.香豆素类：华法林、双香豆素、醋硝香豆素。华法林：口服吸收完全，99%以上和血浆蛋白结合，t1/2 40h；双香豆素：口服吸收缓慢，不规则，几乎全部与血浆蛋白结合
⑪作用机制：双香豆素类药物抑制肝脏Vit.K环氧化物还原酶，阻止Vit.K的环氧型转变为氢醌型，打断了Vit.K的再利用，影响凝血因子的活化，产生抗凝血作用。体外无抗凝作用显效慢，作用持续时间长。对已经具有活性的凝血因子无作用，需待血液中具有抗凝活性的因子消耗后方显效。停药后凝血因子的恢复正常水平需时间
⑫临床应用：①心房纤颤和心脏瓣膜病所致血栓栓塞②防治血栓栓塞性疾病 ☞剂量不易控制，常采用先用肝素，再用香豆素类维持的序贯疗法。⑬不良反应：①过量出血，应密切监测凝血酶原时间（PT）②皮肤坏死 ③致畸，影响胎儿骨骼发育
⑭药物相互作用：①增强其作用药：口服大量广谱抗生素，抑制肠道细菌，使Vit.K生成减少；阿斯匹林降低血小板聚集－协同作用保泰松与血浆蛋白结合率高，将香豆素置换出来，游离型增多②减弱其作用药：肝药酶诱导剂（苯巴比妥、苯妥英、利福平等），加速香豆素的代谢
4.抗血小板药：①环氧酶（COX-1）抑制药 ：阿司匹林 aspirin ②TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷，匹可托安
用于预防急性动脉栓塞
5.磷酸二酯酶（PDE）抑制药：双嘧达莫（潘生丁）：使cAMP↑，PGI2↑，TXA2合成↓ 用于人工瓣膜置换术后
6.阻碍ADP介导的血小板活化药：噻氯匹定、氯吡格雷 7.凝血酶抑制药：阿加曲班、水蛭素 8.血栓溶解药（thrombolytics）：链激酶 9.促凝血药：维生素K凝血酶 10.抗贫血药：铁剂：缺铁性贫血 11.叶酸和VB12 ：巨幼红细胞性贫血
12.造血细胞生长因子：促红细胞生成素；粒细胞集落刺激因子；粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子
第三十六章 抗菌药物概论
1.化学治疗药物：指用于治疗病原生物包括细菌、真菌、病毒、寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物，简称化疗药。
2.最低抑菌浓度（MIC）：能够抑制培养基中细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基中细菌的最低浓度。
3.抗菌后效应（PAE）：抗菌药物在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。
4.化疗指数（CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。
意义：是评价化疗药安全性的指标；化疗指数越大，表明 疗效越高，毒性越低，用药越安全；但化疗指数越大并非绝对安全。
耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。5.抗菌药物（antibacterial drugs）：是指对病原菌具有抑制或杀灭作用的药物，属于化疗药 6.抗菌机制：（1）抑制细胞壁的合成；（2）增加胞质膜的通透性；（3）抑制核酸的合成；（4）抑制蛋白质的合成。
7.耐药机制：抗菌药的降解酶生成；抗菌药的靶点发生改变；抗菌药外排机制；细胞外膜通透性降低
8.药物的分类：Ⅰ繁殖期杀菌药：青霉素类、头孢菌素类、万古霉素类 Ⅱ静止期杀菌药：氨基糖苷类、喹诺酮类、多粘菌素类 Ⅲ 快效抑菌药：四环素类、氯霉素类、大环内酯类 Ⅳ 慢效抑菌药：磺胺类 如何正确地联合用药
①Ⅰ + Ⅱ：协同②Ⅱ + Ⅲ：相加或协同③Ⅰ + Ⅲ：拮抗④Ⅱ + Ⅳ：无关或相加 ⑤Ⅰ + Ⅳ：无关或相加 ⑥Ⅲ + Ⅳ：相加
9.抗菌药分类：β-内酰胺类抗生素；氨基苷类抗生素；大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素；四环素类及氯霉素类抗生素；人工合成抗菌药；抗结核病及抗麻风病药；抗真菌药与抗病毒药
第三十七章 β-内酰胺类抗生素和其他作用于细胞壁的抗生素
1.抗菌机制：抑制敏感菌细胞壁粘肽合成酶（转肽酶或青霉素结合蛋白）的活性→敏感菌细胞壁粘肽的合成↓ →细胞壁缺损→菌体膨胀裂解。
二、青霉素类抗生素：
1、多数细菌对青霉素不易产生耐药性，但金黄色葡萄球菌→产生β内酰胺酶→破坏β-内酰胺环形成青霉噻唑酸→失去抗药活性，因此，金葡菌可出现高度耐药。部分G-杆菌也可产生此酶。
2、半合成青霉素（具有青霉素所没有的耐酸、耐酶、广谱等特点）
注意：
1、对青霉素酶稳定，但仍可为革兰阴性菌的β-内酰胺酶所破坏。
2、头孢孟多、头孢哌酮可引起低凝血酶原症和血小板减少而导致严重出血。
四、其他β--内酰胺类
1、特点：抗菌谱广、对G+、G-、厌氧菌均有作用，抗菌作用强，对ß-内酰胺酶高度稳定。
氨曲南：对G-菌有强大抗菌作用，对多数ß-内酰胺酶稳定，主要用于敏感的G-杆菌及铜绿假单胞菌感染。亚胺培南：对酶稳定，对许多耐药菌株铜绿假单胞菌、厌氧菌均有强大作用。
2、ß-内酰胺酶抑制药：克拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦。通过抑制β-内酰胺酶来保护不耐酶的抗生素，加强其抗菌作用。
大环内酯素、林可霉素类及多肽类抗生素
一、大环内酯类抗生素
1、大环内酯类抗生素分类：天然大环内酯类（14元环类：红霉素；16元环类：螺旋霉素、乙酰螺旋霉素、麦迪霉素）半合成大环内酯类（14元环类：克拉霉素、罗红霉素、地红霉素；15元环类：阿奇霉素； 16元环类：罗他霉素、米欧卡霉素、交沙霉素。
1、克林霉素的抗菌活性强度为林可霉素的4~8倍，它对MRSA、恶性疟原虫、弓形虫也具有一定作用。
第43章
人工合成抗菌药
一、喹诺酮类抗菌药 1．喹诺酮类
是含有4－喹诺酮母核的抗菌药，此类药物发展迅速，新喹诺酮类是6位引入F，7位引入哌嗪基或其它基团的衍生物，称为氟喹诺酮类，具有抗菌作用强、抗菌谱广、口服吸收好、组织分布广、毒性低等优点，因而成为广泛应用的药物。
2、抗菌作用机制:抗菌作用（1）拮抗细菌DNA回旋酶，干扰细菌细胞的DNA复制而呈现杀菌作用（2）主要作用的靶酶：拓扑异构酶II及IV（3）传统的喹诺酮作用于拓扑异构酶II（DNA旋转酶）（4）新喹诺酮既作用于拓扑异构酶II，也作用于拓扑异构酶IV
6、氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等八种常用。抗菌谱广、高效、口服、不良反应少。对绿脓杆菌、厌氧杆菌有强大抗菌作用。主要是干扰DNA复制而起到杀菌作用。
7、诺氟沙星：对淋球菌敏感，对绿脓杆菌作用强。主用于泌尿道和胃肠道感染
3、不良反应●泌尿系统的损害，应同服碳酸氢钠碱化尿液。●过敏反应●造血系统反应，可能抑制骨髓，检查血常规。●其他新生儿黄疸等
4.磺胺嘧啶：(SD)治疗脑脊髓膜炎的首选药，亦用于尿路感染，注意对肾脏损害。
磺胺异噁唑：(SIZ)尿中浓度高用于治疗尿路感染。
磺胺甲噁唑：(SMZ，新诺明)适用于治疗尿路感染，注意碱化尿液。
三、抗菌增效剂：甲氧苄啶(TMP)：抑制二氢叶酸还原酶，使它不能还原成四氢叶酸，从而阻止细菌核酸合成。TMP与SMZ或SD合用成复方新诺明或双嘧啶片。不良反应少，少数人引起胃肠道反应。
四、硝基呋喃类药：合成抗菌药。主用于泌尿道及外用消毒。呋喃妥因：久用可引起不可逆性耳神经损害。呋喃唑酮：痢特灵，其栓剂可治疗阴道滴虫病。
呋喃西林
第四十一章 抗结核病和抗麻风药
1.结核病的表现：全身症状：午后低热、疲乏、食欲不振、体重减轻、盗汗、月经失调 呼吸系症状:咳嗽：干咳/少痰为主，坏死物液化时增多。咯血，气促，胸痛 体征：局部叩诊浊音，湿性啰音。
2.第一线药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺 第二线药：卡那霉素、阿米卡星、PAS、环丙沙星、氧氟沙星、氨硫脲、环丝氨酸、卷曲霉素、乙硫异烟胺 3.异烟肼
【体内过程】穿透力强：口服吸收好，分布广泛：进入关节腔、脑脊液、骨组织中浓度与血浆中接近；能透入纤维化和空洞病灶(厚壁空洞)中。在肝脏中中被乙酰化，快慢乙酰化者，需要调整剂量
【抗菌作用】：对细胞内、外的结核杆菌均有效。具有杀菌作用，抗结核强度与血药浓度呈正相关。对繁殖期结核杆菌较和静止期的结核杆菌对异烟肼敏感。作用机制：抑制分枝菌酸合成，而使结核杆菌细胞壁的脂质减少
【临床应用】治疗各型结核病——首选药，适用于处治、复治及各种肺外结核，单用时可预防结核。
【不良反应】：①神经系统毒性：外周神经炎，表现为手脚麻木。抑制VB6的作用，外源性补充。②肝毒性：35岁以上及快代谢者容易出现 4.利福平
【抗菌作用】高效、广谱，抗结核杆菌作用与异烟肼相当。对繁殖期、静止期结核杆菌有作用;对其他抗结核药耐药的菌株也有作用;对麻风杆菌有作用。对G+尤其是耐药的金葡菌有强大的作用;对G-、沙眼衣原体也有作用
【作用机制】抑制DNA依赖的RNA聚合酶
【临床应用】用于各种类型的结核病，常与其他抗结核药合用以增强疗效。也是治疗麻风病最重要的药物之一。还可用于MRSA引起的感染。【不良反应】消化道反应、过敏反应、少数肝损害 5.乙胺丁醇
【抗菌作用】仅对结核杆菌有抗菌作用，作用比异烟肼弱。繁殖期、细胞内外的结核杆菌。【作用机制】与二价离子Mg2+结合，干扰细菌的RNA合成。【临床应用】与其他抗结核药联用治疗各种类型的结核病。【不良反应】较严重的有球后神经炎，表现为弱视、红绿色盲。
6.链霉素：强度仅次于异烟肼和利福平。主要对细胞外结核杆菌发挥抗菌作用，不易透入纤维化、干酪样组织中。不易透过血脑屏障。
7.对氨水杨酸：单用时效果差，对结核杆菌仅有抑制作用，抗菌作用远弱于异烟肼。
8.吡嗪酰胺：用于抗结核药产生耐药患者，单用时耐药，与异烟肼、利福平联用有显著的协同作用。
9.抗结核治疗原则：早期用药;联合用药;长期、全疗程、规范用药。10.抗麻风病药：①氨苯砜为首选药 机制：抑制二氢叶酸合成酶（同磺胺）
特点：皮肤病变部位浓度远高于正常部位；消除缓慢，蓄积抑菌；疗程长，一般长于2年 需联合用药
②利福平：快速杀菌（强），4天内可杀99.9%的活菌；需长期服药；单用易致耐药，故宜联合治疗
③氯法齐明（氯苯吩嗪）：作用弱，慢，需联合用药
机制：干扰核酸代谢，抑制蛋白质合成；可拮抗“麻风反应”（用氨苯砜后菌体
破裂后的磷脂颗粒释放的免疫反应）ｔ1/2长，反复用药可达70d ④硫苯咪唑（麻风宁）：疗效较砜类好，用于砜类过敏者；疗程短；毒性低；无蓄积性 病人顺应性好 第四十二章 抗真菌药
1.真菌感染(fungal infections)所致感染一般分为两大类。
深部感染：通常由白色念珠菌、新型隐球菌、等引起，主要侵犯内脏器官，发病率虽低但危害性大。
浅部感染：常由各种癣菌引起，主要侵犯皮肤、毛发、指(趾)甲等。浅部真菌感染发病率高。2.深部抗真菌药
4.表浅部抗真菌药：灰黄霉素
5.主要供外用的抗真菌药：克霉唑、咪康唑、制霉菌素 第四十三章 抗病毒药
1.抗疱疹病毒药：阿昔洛韦(无环鸟苷)、更昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、磷甲酸钠、碘苷(疱疹净)、阿糖腺苷
(Ara-A)2.抗艾滋病病毒药：①HIV逆转录酶抑制剂：核苷类HIV逆转录酶抑制剂，齐多夫定、拉米夫定。②非核苷类HIV逆转录酶抑制剂主要有：奈韦拉平、地拉韦定、衣芙维纶。③蛋白酶抑制剂：沙奎那韦、利托那韦、茚地纳韦、奈非那韦、安波那韦 3.抗流感病毒药：金刚烷胺、金刚乙胺、利巴韦林
4.抗肝炎药：干扰素、拉米夫定、恩替卡韦
第四十四章 抗寄生虫药
1.致病疟原虫主要有：间日疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫、恶性疟原虫 2.疟疾分为：原发性红细胞外期、继发性红细胞外期、红细胞内期
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一、A1
1、毛果芸香碱引起调节眼睛痉挛的机制是激动 A、瞳孔括约肌上的M受体 B、晶状体上的M受体 C、睫状肌上的M受体 D、悬韧带上的M受体 E、睫状肌上的N2受体 【正确答案】 C 【答案解析】
毛果芸香碱调节痉挛（视近物清楚、视远物模糊）：激动睫状肌M受体，使睫状肌收缩。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393792,点击提问】
2、毒扁豆碱和新斯的明的共同机制主要是 A、均用于青光眼的治疗 B、均可激动N2受体
C、均刺激运动神经纤维释放乙酰胆碱 D、均可逆性抑制胆碱酯酶活性 E、均易透过血脑屏障 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393794,点击提问】
3、毛果芸香碱不具有的药理作用是 A、腺体分泌增加 B、胃肠道平滑肌收缩 C、心率减慢 D、骨骼肌收缩 E、眼压减低 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393795,点击提问】
4、有机磷酸酯类中毒时，M样症状产生的原因是 A、胆碱能神经递质释放增加 B、M胆碱受体敏感性增强 C、胆碱能神经递质破坏减少 D、直接兴奋M受体 E、抑制ACh摄取 【正确答案】 C 【答案解析】
有机磷酸酯类中毒M样症状：是蓄积的乙酰胆碱过度地激动外周M受体使有关效应器功能失常所致。
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393796,点击提问】
5、青光眼患者治疗药物首选 A、东莨菪碱 B、阿托品 C、苯海索 D、毛果芸香碱 E、新斯的明 【正确答案】 D 【答案解析】
毛果芸香碱对闭角型青光眼疗效较好，通过其缩瞳作用使前房角间隙扩大，房水回流通畅，眼压迅速下降；毛果芸香碱对开角型青光眼也有一定疗效，可能是通过扩张巩膜静脉窦周围的小血管，并通过收缩睫状肌使小梁网结构发生改变，有利于房水回流而使眼压下降。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393797,点击提问】
6、毛果芸香碱滴眼后产生的症状是 A、扩瞳、升眼压，调节麻痹 B、缩瞳、降眼压，调节痉挛 C、缩瞳、升眼压，调节痉挛 D、扩瞳、降眼压，调节痉挛 E、缩瞳、升眼压，调节麻痹 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393798,点击提问】
7、有机磷酸酯类急性中毒时，可改善瞳孔缩小、呼吸困难、腺体分泌增多等症状的药物是 A、碘解磷定 B、哌替啶 C、呋塞米 D、氨茶碱 E、阿托品 【正确答案】 E 【答案解析】 【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393799,点击提问】
8、解磷定治疗有机磷酸酯中毒的主要机制是 A、竞争性与M受体结合，对抗M样症状 B、竞争性与N受体结合，对抗N样症状
C、竞争性与M和N受体结合，对抗M和N样症状 D、与乙酰胆碱结合，阻止其过度作用
E、与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合复活胆碱酯酶 【正确答案】 E 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393800,点击提问】
9、有机磷酸酯类中毒的解救宜选用 A、阿托品 B、胆碱酯酶复活药 C、阿托品+新斯的明
D、足量阿托品+胆碱酯酶复活药 E、毛果芸香碱+新斯的明 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393801,点击提问】
10、筒箭毒碱中毒宜选用的抢救药是 A、毛果芸香碱 B、东莨菪碱 C、新斯的明 D、毒扁豆碱 E、阿托品 【正确答案】 C 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393802,点击提问】
11、有支气管哮喘及机械性肠梗阻的患者应禁用 A、阿托品 B、山莨菪碱 C、新斯的明 D、东莨菪碱 E、后马托品 【正确答案】 C 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393804,点击提问】
12、新斯的明不能应用的情况是 A、腹气胀、尿潴留 B、重症肌无力
C、阵发性室上性心动过速 D、琥珀胆碱中毒 E、筒箭毒碱中毒解救 【正确答案】 D 【答案解析】 【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393805,点击提问】
13、毛果芸香碱的缩瞳机制是
A、阻断瞳孔开大肌的α受体，使其松弛 B、阻断瞳孔括约肌M受体，使其收缩 C、兴奋瞳孔开大肌α受体，使其收缩 D、兴奋瞳孔括约肌M受体，使其收缩 E、抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱增多 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393807,点击提问】
14、毛果芸香碱治疗虹膜炎常与下列药交替应用的是 A、阿托品 B、烟碱 C、新斯的明 D、卡巴胆碱 E、毒扁豆碱 【正确答案】 A 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393808,点击提问】
15、毛果芸香碱降低眼压的机制是 A、使瞳孔括约肌收缩 B、使睫状肌收缩 C、使房水生成减少 D、使瞳孔开大肌收缩 E、使后房血管收缩 【正确答案】 A 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393810,点击提问】
16、新斯的明胃肠道平滑肌兴奋的作用机制是通过 A、直接作用于受体 B、影响ACh的释放 C、影响ACh的生物合成 D、影响ACh的代谢 E、影响ACh的贮存 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393811,点击提问】
17、毒扁豆碱滴眼引起头痛的原因可能是 A、睫状肌收缩过强 B、眼压升高 C、眼压降低 D、颅内压升高 E、脑血管扩张 【正确答案】 A 【答案解析】 【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393813,点击提问】
18、新斯的明对下列效应器作用最强的是 A、骨骼肌 B、心脏 C、血管 D、腺体 E、眼 【正确答案】 A 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393814,点击提问】
19、可用于治疗阵发性室上性心动过速的拟胆碱药是 A、阿托品 B、新斯的明 C、毛果芸香碱 D、乙酰胆碱 E、毒扁豆碱 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393815,点击提问】 20、新斯的明禁用于 A、术后腹气胀 B、肠麻痹 C、阵发性室上性心动过速 D、支气管哮喘 E、筒箭毒碱过量中毒 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393816,点击提问】
21、可用于治疗青光眼的药物是 A、阿托品 B、毒扁豆碱 C、新斯的明 D、去氧肾上腺素 E、普萘洛尔 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393817,点击提问】
22、新斯的明治疗重症肌无力的机制是 A、兴奋大脑皮质
B、抑制胆碱酯酶和直接激动骨骼肌N2胆碱受体 C、促进乙酰胆碱合成 D、激动骨骼肌M胆碱受体 E、促进骨骼肌细胞Ca2+内流 【正确答案】 B 【答案解析】 【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393818,点击提问】
23、碘解磷定解救有机磷酸酯中毒症状作用最明显的是 A、瞳孔缩小 B、肌束颤动 C、流涎 D、腹痛 E、呼吸困难 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393819,点击提问】
24、使磷酰化胆碱酯酶复活的药物是 A、阿托品 B、氯解磷定 C、毛果芸香碱 D、新斯的明 E、毒扁豆碱 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393820,点击提问】
25、下列属于胆碱酯酶复活药的药物是 A、新斯的明 B、氯解磷定 C、毒扁豆碱 D、安贝氯铵 E、阿托品 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393821,点击提问】
26、乙酰胆碱的主要消除方式是 A、被单胺氧化酶所破坏 B、被磷酸二酯酶破坏 C、被胆碱酯酶破坏 D、被氧位甲基转移酶破坏 E、被神经末梢再摄取 【正确答案】 C 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100401619,点击提问】
27、加大新斯的明剂量会出现 A、重症肌无力减轻 B、重症肌无力加重 C、肌肉张力增强 D、肌肉麻痹 E、呼吸肌无力 【正确答案】 B 【答案解析】 【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100401620,点击提问】
28、新斯的明治疗量可产生 A、N样作用 B、M样作用 C、M、N样作用 D、α效应 E、β效应 【正确答案】 C 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100401621,点击提问】
29、新斯的明不能用于治疗 A、筒箭毒碱中毒 B、手术后腹气胀 C、机械性尿路梗阻 D、重症肌无力
E、阵发性室上性心动过速 【正确答案】 C 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100401622,点击提问】
30、有机磷酸酯类中毒症状中，不属于M样症状的是 A、瞳孔缩小 B、腹痛腹泻 C、流涎流泪 D、小便失禁 E、肌肉震颤 【正确答案】 E 【答案解析】
肌肉震颤是N样症状，不属于M样症状，故选E。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100644254,点击提问】
31、有机磷农药中毒的机制是 A、抑制磷酸二酯酶 B、抑制单胺氧化酶 C、抑制乙酰胆碱酯酶 D、抑制腺苷酸环化酶 E、直接激动胆碱受体 【正确答案】 C 【答案解析】
有机磷酸酯类是难逆性抗胆碱酯酶药，对抗乙酰胆碱，但其有难逆性，从而导致乙酰胆碱在突出间隙内大量积聚。产生一系列中毒症状。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100644253,点击提问】
32、关于新斯的明叙述正确的是 A、易透过血脑屏障 B、口服吸收良好 C、为叔胺类药物
D、可被血浆中假性胆碱酯酶水解 E、注射给药t1/2约为10小时 【正确答案】 D 【答案解析】
新斯的明结构中具有季铵基团，脂溶性低，不易通过血脑屏障，无中枢作用，口服吸收少且不规则，因此临床口服用药剂量较大。注射给药5~15min生效，维持0.5~1h。所以ΑBCE均不正确。新斯的明可被血浆中碱性胆碱酯酶水解。故选D。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100644251,点击提问】
33、乙酰胆碱舒张血管作用的机制是
A、激动血管内皮细胞M3受体，促进NO释放 B、激动血管内皮细胞N受体，促进NO释放 C、直接松弛血管平滑肌 D、激动血管平滑肌α受体 E、激动血管平滑肌β受体 【正确答案】 A 【答案解析】
乙酰胆碱舒张血管作用的机制是激动血管内皮细胞M3受体，促进NO释放。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100644249,点击提问】
34、下列不属于毛果芸香碱的药理作用的是 A、腺体分泌增加 B、缩瞳 C、近视 D、降低眼压 E、调节麻痹 【正确答案】 E 【答案解析】
毛果芸香碱可缩瞳、降低眼压、调节痉挛。不能调节麻痹，所以选E。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100644246,点击提问】
35、治疗青光眼应选用 A、新斯的明 B、乙酰胆碱 C、阿托品 D、毛果芸香碱 E、琥珀胆碱 【正确答案】 D 【答案解析】
毛果芸香碱可用于治疗青光眼，尤其是对闭角型青光眼疗效较好。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100644245,点击提问】
36、敌百虫口服中毒时不能用于洗胃的溶液是 A、高锰酸钾溶液 B、碳酸氢钠溶液 C、醋酸溶液 D、生理盐水 E、温水 【正确答案】 B 【答案解析】
敌百虫口服不能用碳酸氢钠溶液洗胃，否则会变成毒性更强的敌敌畏。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100644244,点击提问】
37、毒扁豆碱用于青光眼的优点是 A、比毛果芸香碱作用强大而持久 B、毒副作用比毛果芸香碱小 C、水溶液稳定 D、不易引起调节痉挛 E、不会吸收中毒 【正确答案】 A 【答案解析】
毒扁豆碱滴眼作用较毛果芸香碱强而持久，收缩睫状肌作用较强。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100644240,点击提问】
38、治疗手术后腹气胀及尿潴留最好用 A、乙酰胆碱 B、毛果芸香碱 C、毒扁豆碱 D、新斯的明 E、加兰他敏 【正确答案】 D 【答案解析】
新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥完全拟胆碱作用，即可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。治疗手术后腹气胀及尿潴留最好。
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100644237,点击提问】
39、患者，男性，25岁。平静状态下，没有任何先兆，心跳突然加速，脉搏多在200次/分，伴有心慌、头晕、乏力，偶尔出现胸痛、呼吸困难。心电图检查后诊断为阵发性室上性心动过速，可用于治疗的药物是 A、阿托品 B、哌唑嗪 C、新斯的明 D、异丙肾上腺素 E、肾上腺素 【正确答案】 C 【答案解析】
新斯的明是易逆性胆碱酯酶抑制剂，能抑制胆碱酯酶，导致内源性乙酰胆碱大量堆积，是一个间接的拟胆碱药。通过对心脏的M样作用，使心肌自律性降低，心率减慢，传导减慢，达到治疗快速型心律失常的目的，故选C。
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100644233,点击提问】 40、毒扁豆碱滴眼时引起头痛的原因是 A、睫状肌强烈收缩 B、眼内压降低
C、缩小瞳孔引起的后遗效应 D、易透过血脑屏障 E、强烈收缩脑血管 【正确答案】 A 【答案解析】
毒扁豆碱点眼，由于强烈收缩睫状肌，有时可引起头痛。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100433128,点击提问】
41、重症肌无力应选用 A、新斯的明 B、毛果芸香碱 C、山莨菪碱 D、琥珀毒碱 E、氯解磷定 【正确答案】 A 【答案解析】
新斯的明能可逆性地抑制碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M及N样作用。其中兴奋骨骼肌作用强(抑制胆碱酯酶、促进运动神经末梢释放乙酰胆碱与直接兴奋N2受体有关)，主要用于重症肌无力。
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100433126,点击提问】
42、下列属于胆碱酯酶复活药的是 A、尼古丁 B、毒扁豆碱 C、筒箭毒碱 D、氯解磷定 E、乙酰胆碱 【正确答案】 D 【答案解析】
碘解磷定和氯解磷定都属于胆碱酯酶复活药，可以用于有机磷酸酯类中毒的解救。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100433119,点击提问】
43、有机磷酸酯类中毒死亡的主要原因是 A、血压下降，休克 B、心衰竭
C、呼吸中枢麻痹和循环衰竭 D、肾衰竭 E、肌肉麻痹 【正确答案】 C 【答案解析】
有机磷酸酯类中毒严重者最后因循环衰竭和呼吸中枢麻痹而死亡，表现为支气管痉挛、肺水肿、呼吸困难以及循环衰竭。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100433118,点击提问】
44、N胆碱受体可分布在 A、汗腺和唾液腺 B、皮肤黏膜血管 C、支气管平滑肌 D、骨骼肌 E、瞳孔括约肌 【正确答案】 D 【答案解析】
大剂量ACh的N1受体兴奋效应是胃肠道、膀胱等器官平滑肌收缩；ACh还能激动运动神经终板上的N2受体，引起骨骼肌弥漫性收缩、肌肉痉挛等现象。
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶,主管药师-专业知识模考系统”知识点进行考核】 【答疑编号100433112,点击提问】
二、B
1、A.有机磷酸酯类 B.尼古丁 C.新斯的明 D.毛果芸香碱 E.阿托品
<1>、激动M受体的药物是 A B C D E 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393823,点击提问】 <2>、阻断M受体的药物是 A B C D E 【正确答案】 E 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393824,点击提问】 <3>、可逆性抑制胆碱酯酶的药物是 A B C D E 【正确答案】 C 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393825,点击提问】
2、患者男性，45岁。在果园劳作后出现头晕、多汗、恶心、呕吐、腹痛以及呼吸困难，并伴有瞳孔缩小和神志模糊 <1>、临床可能的诊断为 A、脑出血 B、铅中毒 C、酮症酸中毒 D、有机磷农药中毒 E、一氧化碳中毒 【正确答案】 D 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100401624,点击提问】 <2>、可用于解救的药物是 A、毒扁豆碱 B、碘解磷定 C、新斯的明 D、毛果芸香碱 E、尼古丁 【正确答案】 B 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100401626,点击提问】
<3>、可改善瞳孔缩小、呼吸困难、多汗等症状的药物是 A、阿托品 B、哌替啶 C、呋塞米 D、氨茶碱 E、碘解磷定 【正确答案】 A 【答案解析】
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100401640,点击提问】
3、患者，男性，25岁。因十二指肠溃疡急性穿孔后进行彻底的溃疡手术，术后出现胃潴留。<1>、该药的作用机制为 A、激动M受体 B、阻断M受体 C、激动阿片受体 D、抑制胆碱酯酶 E、激动A受体 【正确答案】 D 【答案解析】
新斯的明是易逆性胆碱酯酶抑制剂，能明显增强肠蠕动和膀胱逼尿肌张力，促进排气和排尿，疗效显著，适用于术后腹气胀和尿潴留。
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100644257,点击提问】 <2>、可选用下述哪种药物进行治疗 A、毛果芸香碱 B、新斯的明 C、毒扁豆碱 D、阿托品 E、吗啡 【正确答案】 B 【答案解析】
新斯的明是易逆性胆碱酯酶抑制剂，能明显增强肠蠕动和膀胱逼尿肌张力，促进排气和排尿，疗效显著，适用于术后腹气胀和尿潴留。
【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100644258,点击提问】
4、A.毛果芸香碱 B.阿托品 C.新斯的明 D.碘解磷定 E.有机磷酸酯类
<1>、过量产生胆碱能危象 A B C D E 【正确答案】 C 【答案解析】
新斯的明抑制乙酰胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱堆积而出现胆碱能危象。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100434004,点击提问】 <2>、缩瞳、降眼压、调节痉挛 A B C D E 【正确答案】 A 【答案解析】
毛果芸香碱激动M受体，产生缩瞳、降眼压、调节痉挛作用。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100434005,点击提问】 <3>、扩瞳、升高眼压，调节麻痹 A B C D E 【正确答案】 B 【答案解析】
阿托品阻断M受体，产生扩瞳、升高眼压、调节麻痹作用。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100434006,点击提问】 <4>、可恢复胆碱酯酶活性 A B C D E 【正确答案】 D 【答案解析】
碘解磷定进入体内与磷酰化的胆碱酯酶结合，生成无毒的磷酰化解磷定，而使胆碱酯酶活性恢复。
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